Эндокринные артериальные гипертензии

Артериальные гипертензии при патологии надпочечников.Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию уровня системного АД. Артериальные гипертензии могут возникать как при гиперпродукции и избыточном выбросе КА в кровь из мозгового слоя надпочечников, так и при гиперфункции коры надпочечников.

Минералокортикоидные артериальные гипертензии. В патогенезе этой артериальной гипертензии основное значение имеет избыточный синтез глубочковой зоной коры надпочечников альдостерона. Основные проявления гиперальдостеронизма связаны с повышением реабсорбции в почках ионов натрия, что ведет к задержке в организме воды и увеличению ОЦК, а, следовательно, к подъему АД и формированию артериальной гипертензии. Избыточное накопление натрия в гладкомышечных клетках сосудов вызывает их набухание, сужение просвета и повышение чувствительности к прессорным стимулам.

Глюкокортикоидные артериальные гипертензии. Они являются следствием гиперпродукции ГК. Усиленная секреция ГК приводит к увеличению плотности адренорецепторов, локализованных в сердце и сосудах, а также к повышению их чувствительности к КА, стимуляции продукции ангиотензиногена в печени. Вслед за повышением адренореактивности сердца и сосудов отмечается увеличение тонуса сосудов и сердечного выброса. Результатом этих гемодинамических эффектов является повышение АД.

Катехоламиновые артериальные гипертензии. Развиваются в связи со значительным увеличением содержания адреналина и норадреналина в крови. КА повышают тонус сосудов и стимулируют работу сердца. Норадреналин стимулирует в основном α-адренорецепторы и в меньшей мере β-адренорецепторы. Так как в окончаниях постганглионарных симпатических волокон, иннервирующих сосуды кожи и слизистых оболочек, в которых выделяется НА, представлены преимущественно α-адренорецепторы, то это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта. Адреналин, воздействуя на β-адренорецепторы сердца и магистральных сосудов, оказывая положительный хроно- и инотропный эффекты, способствуя повышению сердечного выброса, усугубляет повышение АД и развитие артериальной гипертензии.

Артериальные гипертензии при патологии щитовидной железы. При гипертиреозе чаще развивается изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД. В основе ее развития лежит кардиотонический эффект Т₃ и Т₄, который проявляется увеличением ЧСС и сердечного выброса.

Артериальные гипертензии при нарушении функции гипоталамо-гипофизарной системы. Артериальная гипертензия, вызванная гиперпродукцией АДГ (вазопрессина),обусловлена активацией реабсорбции воды из первичной мочи, в связи с этим увеличивается ОЦК, развивается гиперволемия, растет сердечный выброс, что может привести к повышению уровня АД. Стимуляция вазопрессином его рецепторов в гладкомышечных клетах стенок артериол приводит к сужению их просвета, повышению ОПСС и уровня АД. Артериальная гипертензия, вызванная гиперпродукцией АКТГ, связана с избыточным образованием и выбросом в кровь глюкокортикоидов и их эффектами (см. выше).