Эндотелиальные регуляторы
· Простациклин и тромбоксан A2. Простациклин образуется эндотелиальными клетками и содействует сосудорасширению. Тромбоксан A2 выделяется из тромбоцитов и содействует вазоконстрикции.
· Эндогенный релаксирующий фактор — оксид азота (NO). Эндотелиальные клетки сосудов под воздействием различных веществ и/или условий синтезируют так называемый эндогенный релаксирующий фактор (оксид азота — NO). NO активирует в клетках гуанилатциклазу, необходимую для синтеза цГМФ, в итоге оказывающего расслабляющее воздействие на ГМК сосудистой стенки. Подавление функции NO-синтазы заметно повышает системное АД. В то же время эрекция полового члена связана с выделением NO, вызывающего расширение и наполнение кровью кавернозных тел.
· Эндотелины — 21-аминокислотные пептиды — представлены тремя изоформами. Эндотелин 1 синтезируется эндотелиальными клетками (в особенности эндотелием вен, коронарных артерий и артерий мозга), это мощный вазоконстриктор.
Роль ионов. Влияние повышения концентрации ионов в плазме крови на функцию сосудов — результат их действия на сократительный аппарат гладких мышц сосудов. Особенно важна роль ионов Ca2+, вызывающих вазоконстрикцию в результате стимуляции сокращения ГМК.
CO2 и сосудистый тонус. Увеличение концентрации CO2 в большинстве тканей умеренно расширяет сосуды, но в мозге сосудорасширяющее действие CO2 выражено особенно отчётливо. Влияние CO2 на вазомоторные центры ствола головного мозга активирует симпатическую нервную систему и вызывает общее сужение сосудов во всех областях тела.
Гуморальная регуляция кровообращения
Циркулирующие в крови биологически активные вещества воздействуют на все отделы сердечно-сосудистой системы. К гуморальным сосудорасширяющим факторам (вазодилататорам) относят кинины, VIP, предсердный натрийуретический фактор (атриопептин), а к гуморальным вазоконстрикторам — вазопрессин, норадреналин, адреналин и ангиотензин II.
Вазодилататоры
· Кинины. Два сосудорасширяющих пептида (брадикинин и каллидин — лизил-брадикинин) образуются из белков–предшественников — кининогенов — под действием протеаз, называемых калликреинами. Кинины вызывают: Ú сокращение ГМК внутренних органов, Ú расслабление ГМК сосудов и cнижение АД, Ú увеличение проницаемости капилляров, Ú увеличение кровотока в потовых и слюнных железах и экзокринной части поджелудочной железы.
· Предсердный натрийуретический фактор атриопептин: Ú увеличивает скорость клубочковой фильтрации, Ú снижает АД, уменьшая чувствительность ГМК сосудов к действию многих сосудосуживающих веществ; Ú тормозит секрецию вазопрессина и ренина.
Вазоконстрикторы
· Норадреналин и адреналин. Норадреналин — мощный сосудосуживающий фактор, адреналин оказывает менее выраженный сосудосуживающий эффект, а в некоторых сосудах вызывает умеренную вазодилатацию (например, при усилении сократительной активности миокарда адреналин расширяет венечные артерии). Стресс или мышечная работа стимулируют выделение норадреналина из симпатических нервных окончаний в тканях и оказывает возбуждающее воздействие на сердце, вызывает сужение просвета вен и артериол. Одновременно усиливается секреция норадреналина и адреналина в кровь из мозгового слоя надпочечников. Поступая во все области тела, эти вещества оказывают на кровообращение такой же сосудосуживающий эффект, как и активация симпатической нервной системы.
· Ангиотензины. Ангиотензин II обладает генерализованным сосудосуживающим действием. Ангиотензин II образуется из ангиотензина I (слабое сосудосуживающее действие), который, в свою очередь, формируется из ангиотензиногена под воздействием ренина.
· Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) обладает выраженным сосудосуживающим действием. Предшественники вазопрессина синтезируются в гипоталамусе, транспортируются по аксонам в заднюю долю гипофиза и оттуда поступают в кровь. Вазопрессин также увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах.
Дата добавления: 2016-06-05; просмотров: 2694;