Пейсмейкерные потенциалы

МП пейсмейкерных клеток после каждого ПД возвращается к пороговому уровню возбуждения. Этот потенциал, называемый препотенциалом (пейсмейкерным потенциалом) — триггер для следующего потенциала (рис. 23–6А). На пике каждого ПД после деполяризации возникает калиевый ток, приводящий к запуску процессов реполяризации. Когда калиевый ток и выход ионов K⁺ уменьшаются, мембрана начинает деполяризоваться, формируя первую часть препотенциала. Открываются Ca²⁺‑каналы двух типов: временно открывающиеся Ca^2+в‑каналы и длительно действующие Ca^2+д‑каналы. Кальциевый ток, идущий по Ca^2+в‑каналам, образует препотенциал, кальциевый ток в Ca^2+д‑каналах создаёт ПД.

Рис. 23–6. РАСПРОСТРАНЕНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ ПО СЕРДЦУ. А. Потенциалы пейсмейкерной клетки. IK, ICa^д, ICa^в — ионные токи, соответствующие каждой части пейсмейкерного потенциала. Б–Е. Распространение электрической активности в сердце. 1 — синусно-предсердный узел. 2 — предсердно-желудочковый (АВ) узел.

· ПД в синусно-предсердном и АВ-узлах создаются главным образом ионами Ca²⁺ и некоторым количеством ионов Na⁺. У этих потенциалов отсутствует фаза быстрой деполяризации перед фазой плато, которая имеется в других частях проводящей системы и в волокнах предсердия и желудочков.

· Стимуляция парасимпатического нерва, иннервирующего ткани синусно-предсердного узла, гиперполяризует мембрану клеток и тем самым уменьшает скорость возникновения препотенциала действия. Ацетилхолин, выделяемый нервными окончаниями, открывает специальные ацетилхолин–зависимые K⁺‑каналы в пейсмейкерных клетках, повышая проницаемость мембраны для ионов K⁺ (что увеличивает положительный заряд наружной стороны клеточной мембраны и ещё больше усиливает отрицательный заряд внутренней стороны клеточной мембраны) Кроме того, ацетилхолин активирует мускариновые M₂-рецепторы, что приводит к понижению уровня цАМФ в клетках и замедлению открытия медленных Ca²⁺‑каналов в период диастолы. В результате замедляется скорость спонтанной диастолической деполяризации. Необходимо учитывать, что сильная стимуляция блуждающего нерва (например, при массаже каротидного синуса) может на некоторое время полностью останавливать процессы генерации импульсов в синусно-предсердном узле.

· Стимуляция симпатических нервов ускоряет деполяризацию и увеличивает частоту генерирования ПД. Норадреналин, взаимодействуя в том числе с b₁‑адренорецепторами, повышает внутриклеточное содержание цАМФ, открывает Ca^2+д‑каналы, увеличивает ток ионов Ca²⁺ в клетку и ускоряет спонтанную диастолическую деполяризацию (фазу 0 ПД).

· Частота разрядов синусно-предсердного и АВ-узлов подвержена влиянию температуры и различных биологически активных веществ (например, повышение температуры увеличивает частоту разрядов).