Болезни губ, языка и мягких тканей рта

Эту группу заболеваний составляют хейлит, глоссит, стоматит, пред­опухолевые (предраковые) поражения и заболевания, опухоли.

Хейлит– это острое или хроническое воспаление губ. Нижняя губа поражается чаще верхней. Хей­лит может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с пора­жением языка и слизистой оболочки рта. Выделяют следующие клинико-морфологические формы: эксфолиативный, гландулярный, контактный, метеорологический, актинический и абразивный преканцерозный (хейлит Манганотти).

Эксфолиативный хейлит поражает только красную кайму губ, отличается повышенной десквамацией эпителия. Протекает хрони­чески. Может присоединиться острая экссудативная реакция с гиперемией, отеком, образованием наложений в виде корок. Гланду­лярный хейлит характеризуется врожденной гипертрофией и гетеротопией мелких слюнных желез и их инфицированием. Контактный (аллергиче­ский) хейлит – иммунное воспаление, отражающее реакцию ГЗТ при контакте красной каймы губ с раз­нообразными аллергенами. Метеорологический хейлит возникает как воспали­тельная реакция на холод, повышенную влажность воздуха, ветер, ультра­фиолетовые лучи. Абразивный преканцерозный хейлит (хейлит Манганотти) и актинический хейлит - предраковые заболевания (см. раздел предраковые поражения и заболевания).

Глоссит– острое или хроническое воспаление языка. Встречается часто. Как и хейлит, может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением слизистой оболочки рта. Среди клинико-анатомических форм выделяют десквамативный (эксфолиативный, «географический язык») и ромбовидный.

Десквамативный (эксфолиативный) глоссит встречается часто, иногда имеет семейный характер. Характерна выраженная десквамация эпите­лия со сменой очертаний очагов десквамации и восстановления эпите­лия («географический язык»). Нередко может сочетаться со складчатым языком.

Ромбовидный глоссит - хронический, характеризуется частичным или полным отсутствием сосочков с папилломатозными разрастаниями на ограниченном участке языка, имеющем форму ромба или овала по средней линии спинки языка впереди желобовидных сосочков («срединный индуративный глоссит»). Этиология и патогенез неизвестны.

Стоматит— это гетерогенная группа самостоятельных заболеваний слизистой оболочки рта воспалительного, инфекционного, инфекционно-аллергического и аллергического характера, а также местное проявление кожных, инфекционных, аутоиммунных и других болезней.

Большой удельный вес среди инфекций слизистой оболочки рта составляют оппортунистические, обусловленные условно-патогенными возбудителями, которые обнаруживаются в полости рта у здоровых людей (Borrelia vincenti, Bacteroides intermedius, Candida и др.).

К ним относят острый язвенно-некротический гингивит и пародонтит, язвенно-плёнчатую ангину Венсана и гангренозный стоматит или ному, некротизирующий язвенный стоматит (см. раздел болезни десен и пародонта).

Кандидозный стоматит. Возбудитель — грибы рода Candida. К факторам риска относят первичные (наследственные и врождённые) и вторичные иммунодефицитные синдромы (ВИЧ-инфекция, злокачественные новообразования, синдром мальабсорбции, сахарный диабет, ятрогенные медикаментозные и др.), а также изменения состава микрофлоры полости рта (антибиотикотерапия, запущенная гигиена полости рта, ксеростомия) и некоторые другие факторы (зубные протезы, дефицит железа).

Острый стоматит, псевдомембранозная форма (молочница) характеризуется часто множественными очагами поражения, покрытыми рыхло прилегающей псевдомембраной белого цвета, состоящей из колоний грибов, слущенных эпителиоцитов, роговых масс, бактерий, фибринозного экссудата с примесью лейкоцитов. Псевдомембрана легко удаляется, обнажая эритематозную слизистую оболочку, в которой также имеется мицелий гриба. Типичной локализацией являются слизистая оболочка щёк, ротоглотки, боковых краёв спинки языка. Хроническая инфекция может напоминать лейкоплакию, другие поражения — эритематозные, папиллярные или изъязвлённые.

Грибы рода Candida могут также вызывать стоматит, индуцированный зубными протезами и ангулярный стоматит (воспаление в углах рта). Последний следует отличать от стоматита, обусловленного недостаточностью железа или индуцированного Staphylococcus aureus.

Хронический гиперпластический кандидоз проявляется кандидозной лейкоплакией, срединным ромбовидным глосситом и хроническим кожно-слизистый кандидозом: оральный и экстраоральный кандидоз (кожи, слизистых оболочек). Заболевание обнаруживают в раннем возрасте. Поражения слизистой оболочки рта сходны с кандидозным стоматитом. Различают 4 варианта болезни: диффузный спорадический кожно-слизистый; семейный; при синдромах Ди Джорджи и полигландулярной эндокринопатии I типа; поздний кожно-слизистый (сочетается с тимомами, миастенией, истинной эритроцитарной аплазией).

Герпетический стоматит. Острый герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит чаще вызывает вирус простого герпеса типа I. Обычно наблюдается у детей в возрасте от 1 года до 3 лет, но встречается и у взрослых. Набухание, гиперемия, кровоточивость и болезненность дёсен, на слизистой оболочке — многочисленные болезненные везикулы, в последующем вскрываются с образованием язвочек. Везикулы располагаются в толще покровного многослойного плоского эпителия, в области поражений обнаруживают характерные многоядерные гигантские клетки, содержащие от 2 до 15 ядер, с эозинофильными внутриядерными включениями. Поражения обычно заживают через 1–2 нед, но почти у трети больных в последующем возникают рецидивы.

Рецидивирующий герпес (губной герпес, герпетическая лихорадка) — рецидив герпетического заболевания вследствие реактивирования вируса простого герпеса типа I в ганглии тройничного нерва, где он находился в латентной форме, с последующим его распространением по ходу нервов. Реактивация вируса происходит под воздействием солнечного света, стресса, орофациальных травм, лихорадочных заболеваний, менструации, аллергических реакций. Характерно поражение красной каймы губ и соседних участков кожи. Поражения внутри ротовой полости редки, но на твёрдом нёбе и в области десны могут возникнуть скопления язвочек размером с булавочную головку. Повторное проявление заболевания возможно в тех же местах, где было отмечено предыдущее.

Рецидивирующий афтозный стоматит — хроническое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся образованием на подвижной слизистой оболочке рта болезненных язв (афт), которые рецидивируют с различной частотой. Это одно из самых распространённых заболеваний слизистой оболочки рта (обнаруживается примерно у 20% населения). Начало заболевания в возрасте от 10 до 30 лет (чаще у женщин). Продолжительность существования афт от 1 до 3 нед. Последующие рецидивы с интервалами в недели, месяцы или годы, у большинства больных спонтанное выздоровление. Следует дифференцировать с синдромом Бехчета, болезнью Крона, язвенным колитом, циклической нейтропенией и глютеновой энтеропатией (целиакией).

Способствующие факторы: травма слизистой оболочки рта, стрессы, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, железа, гормональные изменения (например, у женщин в период менструации). Важная роль отводится реакциям ГЗТ, специфический антиген не известен.

Язвы образуются на слизистой оболочке губ, щёк, языка и дна полости рта, бывают единичными или множественными, круглой или овальной формы, различных размеров, окружены тонким гиперемированным ободком (эритематозное гало), дно покрыто желтовато-серым налётом. Различают малые (встречаются примерно у 80% больных), большие (болезнь Саттона, 10%) и герпетиформные, мелкие (10%) афтозные язвы. Гистологические изменения при разных формах афтозного стоматита не патогномоничны.

Медикаментозные (аллергические) стоматиты. Анафилактический стоматит — местная анафилактическая реакция (реакция ГНТ типа I) в виде многочисленных зон эритемы и/или афтоподобных язв слизистой оболочки рта, возникающая в ответ на введение различных медикаментов.

Интраоральные фиксированные лекарственные сыпи — поражения слизистой оболочки рта (чаще губ), которые рецидивируют в одном и том же месте после применения медикаментов; рецидивы, как правило, более выражены. Поражения обычно появляются внезапно (после латентного периода до несколько дней) и в последующем постепенно исчезают. В основе лежит реакция ГНТ типа III с развитием иммунокомплексного васкулита. Появляются локализованные участки эритемы и отёчности, которые могут трансформироваться в везикуло-эрозивные поражения. Лихеноидные, волчанкоподобные и пемфигусподобные формы медикаментозного стоматита клинически, гистологически и иммунологически напоминают, соответственно, плоский лишай, красную волчанку и обыкновенную пузырчатку.

Аллергический контактный стоматит возникает при прямом контакте аллергена со слизистой оболочкой рта (реакции ГЗТ типа IV).

Предопухолевые (предраковые) пораженияслизистой оболочки рта следует различать с ее предопухолевыми заболеваниями. Диагноз предракового поражения выставляется на основании гистологического выявления умеренной или тяжелой дисплазии эпителия в биопсийном материале. В настоящее время к понятию дисплазия добавились плоскоклеточная интраэпителиальная неоплазия (ПИН или от англ. squamous intraepithelial neoplasia — SIN) и плоскоклеточные интраэпителиальные поражения (ПИП или от англ. squamous intraepithelial lesions — SIL).

Ранее к предраковым поражениям было принято относить кератозы и лейкоплакию. Кератозы и лейкоплакия — это клинические понятия, применяемые для описания белых пятен или бляшек (у курильщиков — желто-коричневых) слизистой оболочки (рис. 40), которые не могут быть отнесены к другим ее заболеваниям (хронический кандидоз, лейкоедема, белый губчатый невус, плоский лишай и др.).

Рис. 40. Лейкоплакия боковой поверхности языка (из И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдуллина, Л.Н.Цегельник «Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи», 2004).

В стоматологии о кератозе или гиперкератозе (ограниченном) говорят, если он наблюдается на красной кайме губ, спинке языка, в области десен и твердого неба (рис. 41), а о лейкоплакии — на остальных участках слизистой оболочки рта (рис. 42).

Рис. 41. Гиперкератоз красной каймы нижней губы. Гиперплазия клеток шиповатого и базального слоя эпителия (акантоз, гиперкератоз), образование в наружном слое эпителия палочковидных ядер (паракератоз), утолщение рогового слоя за счет накопления в его клетках кератина (ороговение неороговевающего в норме эпителия), воспалительная инфильтрация субэпителиального слоя. Окраска гематоксилином и эозином, х 60.

Рис. 42. Лейкоплакия слизистая оболочка щеки. Гиперплазия клеток шиповатого и базального слоя эпителия (акантоз, гиперкератоз), образование в наружном слое эпителия палочковидных ядер (паракератоз), утолщение рогового слоя за счет накопления в его клетках кератина (ороговение неороговевающего в норме эпителия), воспалительная инфильтрация субэпителиального слоя. Окраска гематоксилином и эозином, х 60.

Это – наиболее распространённые поражения слизистой оболочки рта (выявляются у 30% лиц старше 35 лет, чаще у мужчин). Микроскопически в 80-85% поражений обнаруживают гиперплазию базального и шиповатого слоев многослойного плоского эпителия с акантозом и паракератозом (гиперкератоз, непременным компонентом является воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой), в 5-15% — дисплазию, в 2-5% — рак (рис. 43). В 1-17% лейкоплакия в течение последующих 1-10 лет подвергается малигнизации. Частота малигнизации лейкоплакии у некурящих выше, чем у курящих.

Рис. 43. Лейкоплакия боковой поверхности языка (гистологически выявлен рак in situ) (из И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдуллина, Л.Н.Цегельник «Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи», 2004).

Патогенез кератоза и лейкоплакии связывают с употреблением табака (курение или жевание), злоупотреблением алкоголем, хронической травматизацией слизистой оболочки рта, например, зубным протезом, дефицитом витамина А, хроническим воспалением (хейлит, гингивит, стоматит, глоссит), ВИЧ-инфекцией. Во многих случаях причина остаётся неясной.

Кератоз и лейкоплакия могут возникнуть в любой зоне слизистой оболочки рта, но примерно в 70% они наблюдаются в области красной каймы губ, слизистой оболочки щёк и дёсен.

Поражения с мелкими красными зернистыми участками и неясными краями указывают на возможное наличие дисплазии или рака. Утолщённые или щелевидные с поверхности лейкоплакические поражения характеризуются большей вероятностью последующей малигнизации. Повышен риск развития дисплазии и рака при лейкоплакии слизистой оболочки дна полости рта, боковой поверхности языка и губ.

Особыми типами лейкоплакии являются никотиновая и ворсистая (волосатая): никотиновая курильщиков (лейкоплакия Таппейнера) слизистой оболочки неба в виде белых бляшек с маленькими красного цвета углублениями, соответст­вующими выводным протокам мелких слюнных желез. Ворсистая (волосатая) лейкоплакия — типичное проявление ВИЧ-инфекции в полости рта. Ворсистые разрастания (из которых можно выделить вирус ВИЧ) появляются на боковых поверхностях языка и слизистой оболочке щек.

К предраковым заболеваниям слизистой оболочки рта относят в настоящее время, главным образом, следующие.

Пролиферирующая веррукозная (бородавчатая) лейкоплакия — редкое заболевание с высоким риском непластической трансформации, имеет вид выбухающих шероховатых бляшек или бородавчатых разрастаний серовато-белого цвета (рис. 44, 45).

Рис. 44. Пролиферирующая веррукозно-язвенная лейкоплакия слизистой оболочки ретромалярной области (из И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдуллина, Л.Н.Цегельник «Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи», 2004).

Рис. 45.Пролиферирующая веррукозно-язвенная лейкоплакия слизистой оболочки щеки. Гиперплазия клеток шиповатого и базального слоя эпителия (акантоз, гиперкератоз), образование в наружном слое эпителия палочковидных ядер (паракератоз), утолщение рогового слоя за счет накопления в его клетках кератина (ороговение неороговевающего в норме эпителия), воспалительная инфильтрация субэпителиального слоя. Окраска гематоксилином и эозином, х 60

Этиология неизвестна. Чаще встречается у женщин старше 60 лет, характерны множественные поражения щек у женщин и языка у мужчин, рецидивируют при удалении.

Эритроплакия (эритроплазия, эритроплазия Кейра) — клинический термин для обозначения ярко-красных бархатистых бляшек (очагов пониженной кератинизации эпителия) иногда с узловатой поверхностью, белыми или жёлтыми пятнами гиперкератоза. Встречается реже лейкоплакии, но вероятность ее неопластической трансформации значительно выше, примерно в 90% случаев обнаруживают дисплазию или рак. Этиология и патогенез сходны с лейкоплакией.

Плоский лишай (устаревш. — красный плоский лишай) — это хроническое кожное заболевание, поражающее также слизистую оболочку рта. Обычно наблюдается у лиц среднего возраста, чаще у женщин. Этиология не известна.

Различают сетчатую (с ороговевающими мелкими папулами, образующими причудливый узор, кольца, полосы, полудуги - стрии Викхэма) и эрозивную формы оральных поражений. Непосредственно под покровным эпителием наблюдается интенсивный полосовидный инфильтрат, преимущественно из T-лимфоцитов.

Сидеропеническая дисфагия (синдром Пламмера-Винсена, Патерсона-Келли) — синдром при железодефицитной анемии, характеризуется дисфагией (из-за образования пищеводной мембраны в верхней трети пищевода), атрофическим глосситом («полированный» язык), очагами лейкоплакии и фарингоэзофагальными язвами. Повышен риск возникновения рака слизистой оболочки рта, гипофаринкса и верхнего отдела пищевода.

Для красной каймы губ к предопухолевым заболеваниям (облигатному предраку) относят бородавчатый предрак, ограниченный гиперкератоз, абразивный преканцерозный хейлит (хейлит Манганотти) и актинический хейлит.

Бородавчатый предрак возникает, как правило, на нижней губе в основном у мужчин 40-50 лет, растет быстро и через 1-2 месяца может озлокачествиться. Макроскопически это округлой формы образование диаметром до 1 см., возвышающееся над уровнем губы, плотноватой консистенции, красновато-синюшного цвета (рис. 46).

Рис. 46.Бородавчатый предрак красной каймы нижней губы (из И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдуллина, Л.Н.Цегельник «Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи», 2004).

Микроскопически — гиперплазия эпителия за счет слоя шиповатых клеток, с акантозом, папилломатозом и гиперкератозом с дискомплексацией и полиморфизмом. В дерме — инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами.

Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ, в отличие от бородавчатого предрака, растет значительно медленнее, в течение нескольких лет, достигая размеров до 1 см. в диаметре (рис. 47). Озлокачествление наступает в течение 6 мес. от начала заболевания у мужчин старше 30 лет.

Рис. 47.Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы нижней губы (из И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдуллина, Л.Н.Цегельник «Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи», 2004).

Абразивный преканцерозный хейлит (хейлит Манганотти) протекает хронически с поражением, как правило, красной каймы нижней губы чаще у мужчин старше 50 лет. Проявляется в виде одной или нескольких эрозий неправильной формы, иногда поражающих всю губу по длиннику, покрытых корочками, снятие которых приводит к кровоточивости (рис. 48).

Рис. 48.Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти нижней губы. Несколько эрозий неправильной формы, поражающих почти всю губу по длиннику. Эрозивные поверхности красного цвета, сухие, покрыты корочками, снятие которых приводит к кровоточивости (из И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдуллина, Л.Н.Цегельник «Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи», 2004).

Актинический хейлит — распространенное заболевание красной каймы нижней губы, развивающееся под влиянием солнечного ультрафиолета. Вначале возникает отек, эритема, шелушение, затем, при длительной инсоляции у чувствительных лиц — сочетание очагов атрофии и гиперкератоза эпителия (белесоватых мелких папул и бляшек), эрозий. Единого мнения о степени риска малигнизации не существует.

Опухоли этой локализации могут быть представлены доброкачествен­ными и злокачественными эпителиальными (рис. 49, 50), мезенхимальными, опухолями периферической нервной системы, из ме­ланинобразующей ткани, лимфомами, тератомами. Особенность их состоит в том, что они могут вести к расстройствам важных жизненных функций (жева­ние, глотание, дыхание) и косметическим дефектам.

Рис. 49.Рак дна полости рта с переходом на язык

Рис. 50.Высокодифференцированный плоскоклеточный ороговевающий рак слизистой оболочки рта. Окраска гематоксилином и эозином, х 400.