СОЗНАНИЕ, СОН, ГИПНОЗ, ИЗМЕНЕННЫЕ ФОРМЫ СОЗНАНИЯ

Простого определения понятию сознание нет.

В библии синонимом сознания является душа или дыхание жизни, существо духовное бессмертное, которое дал человеку БОГ. Для животных также имеется эквивалент сознания, как начало животной жизни.

Философы рассматривают сознание как специфическую для человека форму отражения действительности, которая возникла в результате коммуникативной – совместной деятельности людей. Животным в сознании философы зачастую вовсе отказывают, оставляя за ними видовые и индивидуальные стереотипы поведения, закрепленные генетически.

Самая простая физиологическая трактовка сознания основана на противопоставлении двух состояний – сна и бодрствования.

Во время сна сознания нет, а проснувшись, мы начинаем ощущать, мыслить, действовать, передавать свои ощущения с помощью слов другим людям.

Сознание, выраженное словами, называется вербальным или вербализованным.

Критерии сознания – для человека и животных:

1. Наличие внимания, способность сосредоточиться на каких-либо явлениях, объектах

(человек и животные).

2. Возможность прогнозировать результаты поведения, способность к умозаключениям

(человек и, с качественными отличиями, животные).

3. Осознание своего «Я» (Человек и, с качественными отличиями, животные);

4. Способность мыслить абстрактно и передавать мысли словами, т.е. передавать

информацию, не относящуюся к данному моменту (человек).

Нет оснований, по которым можно полностью отрицать наличие сознания у животных. У человека и животных наиболее значимые передаточные и приемные аппараты обмена информации разные. Например, для человека наиболее ценная информация может быть в словах, а для собаки – в интонациях голоса, запахе, малейших нюансах поведения.

Нейрофизиологическая основа сознания.

Известно, что сознание после пробуждения и сознание во время деятельности отличаются быстротой реагирования, способностью сосредоточить внимание на каком-либо объекте, мобилизовать ресурсы памяти. Т.е. уровни сознания, успешность обработки информации зависят от степени активации мозга (закон Йеркса-Додсона). При низкой активации мозга сознания нет (сон, наркоз, кома), с другой стороны, при очень высоком уровне активации сознание выключается в результате дезорганизации (эпилепсия). Возбужденный человек сбивается на бессвязную речь. Мало эмоциональный фон, монотонная работа приводит к пониженной активности мозга, что проявляются сонливостью.

Нейрональные процессы, определяющие уровни сознания.

-Активирующее воздействие ретикулярной формации на кору мозга.

-Активация ретикулярной формации подкорковыми структурами – парадоксальные реакции организма человека: условия для сна, а он бодрствует и формирование сна при обстоятельствах не вполне благоприятных.

-Воздействие на нейроны ретикулярной формации биологически активных веществ: медиаторов - норадреналина, адреналина, холинэргических препаратов, физостигмина, амфетомина (фенамина), серотонина. Например, серотонин способствует развитию медленноволнового (глубокого сна), инактивация серотонина приводит к развитию бессонницы.

-Межполушарная асимметрия - вербальный компонент сознания (речь, последовательная аналитическая обработка информации) обеспечивает левое полушарие, обработка информации как целое, производится правым полушарием.

Неосознаваемые психические явлениясвязаны с подсознанием и с так называемыми автоматизированными навыками.

Автоматизированные навыки формируются на основе предшествующего опыта человека и могут вновь сделаться осознаваемыми при определенных условиях. (Примеры из жизни: «машинально», «автоматически» – действия человека, набор не того телефонного номера и т.д.).

Подсознание – представляет собой совокупность энергии либидо (полового влечения) и энергии агрессии. По Фрейду взаимоотношения подсознания и сознания осуществляются по принципу (закону) сохранения энергии. В случае, когда мысли и поступки человека не поддаются рациональному объяснению, его следует искать в конфликте между сознанием и сексуальным и агрессивным подсознанием.

Сексуальную и агрессивную энергию человек может направить на достижение более высоких целей – это явление Фрейд назвал сублимацией. Например, энергия либидо может трансформироваться в какую-либо хозяйственную деятельность, спорт, творчество.

Подсознание – это дополнительный резервуар психики, защищающий сознание от перегрузок, от непосильной работы. В сферу подсознания вытесняются (субъективно) тяжело переживаемые мотивационные конфликты.

Подсознание – неосознаваемые (интуитивные) этапы творчества. Творчество – это рекомбинация полученных ранее извне впечатлений без контроля сознания (по Симонову).

Физиологические механизмы сна и сновидений.

В состоянии сна связь человека с окружающим миром в значительной степени ослабляется, хотя и не исчезает полностью.

Спящий человек может проснуться под действием внешних раздражителей, имеющих важное для него значение.

Например, мать мгновенно пробуждается от плача ребенка, хотя может спать на фоне сильного уличного шума. Или человек может точно проснуться в нужное для него «внутренне установленное время» - вместо будильника.

Сон подразделяется на несколько стадий. Показателем глубины сна служит пороговая сила раздражения, необходимая для пробуждения. Она тем больше, чем глубже сон.

Для оценки глубины и стадийности сна используют ЭЭГ.

- Стадия А – стадия расслабленного бодрствования (перемежается альфа и бета ритм).

- Стадия В – засыпание и поверхностный сон (тета-ритм и «вертекс-зубцы» ~ 3-5 сек).

- Стадия С – поверхностный сон (сонные веретена и высокоамплитудного тета-ритма).

- Стадия D – умеренно глубокий сон (дельта волны частотой около 3 Гц).

- Стадия Е – глубокий сон (дельта волны частотой 0,7 – 1,2 Гц).

В 1953 г. Э.Азеринский и Н.Клейтман открыли так называемый «быстрый» («парадоксальный», «поверхностный») сон. Эта стадия сна сопровождается быстрыми движениями глаз (БДГ) и движениями пальцев конечностей при закрытых веках и общей мышечной релаксации. Во время парадоксального сна регистрируется бетаподобный ритм, похожий на бета-ритм бодрствующего человека.

Оказалось, что сон представляет собой совокупность чередующихся фаз медленного («ортодоксального») и быстрого (парадоксального) сна.

На протяжении ночи последовательность стадий сна повторяется в среднем три- пять раз. К утру длительность БДГ увеличивается, а фаза медленного сна уменьшается. Вероятность просыпания в фазу БДГ увеличивается. Яркие сновидения бывают под утро.

Как видно сон это жизненно необходимое функциональное состояние, в котором здоровые люди пребывают от 4 до 10 часов в сутки (в среднем 7,5 часов). Продолжительность сна у новорожденных 20 часов, к концу первого года она уменьшается до 14. Наименьшая продолжительность сна у пожилых людей.

Установлено, что во время сна изменяется соотношение активности правого и левого полушария. Относительное преобладание правого полушария связывают с понижением уровня сознания.

Движения человека во сне обратно пропорциональны глубине сна. В норме человек 8-10 раз за ночь меняет позу.

В момент глубокого сна заметно уменьшается температура тела до 35,7 у женщин и до 34,9 у мужчин. Одновременно уменьшаются ЧСС, АД, частота дыхания, мозговой кровоток, секреторная и моторная функции ЖКТ.

Во время быстрого сна ЧСС может превышать таковую при бодрствовании, могут возникать аритмии, изменение АД, дыхание нерегулярное, секреторная и моторная активности ЖКТ практически отсутствуют, характерно наличие эрекции полового члена и клитора.

Сновиденияформируются во время фазы БДГ или сразу же после ее окончания. В то же время разговоры во сне, снохождение и ночные страхи наблюдаются во время медленноволнового сна. На содержание снов существенно влияют предшествующие события. Если испытуемого будить в начале каждой фазы БДГ он расскажет о сне, при этом длительное лишение БДГ не влияет на психическое или физическое состояние испытуемого (ранее считалось иначе).

Зрительные образы во время сна не являются причиной БДГ, по-видимому, БДГ создает условия для формирования сложных зрительных образов.

Сон и память. Обучение во время глубокого сна не происходит. Усиление концентрации внимания к воздействующей информации на границе сна и бодрствования связано со значительным уменьшением действия отвлекающих раздражителей, т.е. сон облегчает закрепление изученного материала.

Нарушения сна.

- Храп – возникает при положении лежа на спине, когда язык западает в глотку, может сопровождаться сонным апноэ – спонтанной остановкой дыхания.

- Бруксизм – скрежетание зубами во время сна (причины неизвестны).

- Снохождение – двигательная активность при отключенном сознании, при этом глаза сомнамбулы широко открыты, взгляд устремлен в пустоту вперед, движения угловатые и неуклюжие.

- Ночные страхи, кошмары, переходящие в сонный ступор, в течение которого человек не может двигаться, в этом состоянии наблюдаются пугающие галлюцинации. Если в этот момент до человека дотронуться, то все симптомы исчезнут.

- Бессонница – не сопровождается значительным укорочением общего периода сна в течение длительного времени, т.к. большинство людей, жалующихся на бессонницу, спят больше, чем сами осознают.

Нейрофизиологические теории сна.

Деафферентационная теория сна Бремера. Сон – это состояние, обусловленное, прежде всего снижением эффективной сенсорной стимуляции мозга, т.е. деафферентацией.

Теория информационного дефицита – причина сна – ограничение сенсорного притока.

Ретикулярная теория сна – РФ является отделом необходимым для поддержания бодрствования за счет восходящего активирующего влияния. Снижение этого активирующего влияния приводит к формированию сна.

Гуморальная концепция – основная причина сна – накопление продуктов метаболизма во время бодрствования («эндогенные факторы сна»). Большая роль отводится специфическим пептидам. Фактор S – глюкопептид, вызывающий при введении медленноволновый сон, получен из мочи и спинномозговой жидкости во время бодрствования. Пептид «дельта-сна» - во время сна.

Серотонинергическая теория сна – выделение серотонина ядрами шва в верхних отделах ствола мозга приводит к активному торможению структур, отвечающих за бодрствование, т.е. приводит к формированию сна. В первоначальном виде теория неверна, т.к. максимум выделения серотонина приходит на время бодрствования. Однако серотонин может стимулировать синтез или высвобождение «факторов сна».

Энергетическая теория сна (энегоинформационная) – обусловлена энерговзаимодействием коры и подкорки. Снижение активности коры больших полушарий приводит к высвобождению синхронизирующих влияний подкорки и к формированию сна.

Эндогенные факторы, приводящие к формированию сна, накапливаются во время бодрствования.

Биологическое значение сна.

Наиболее распространенное мнение – сон необходим для восстановления (экспериментально доказано недостаточно).

Фрейд считал, что во сне человек прерывает сознательное взаимодействие с внешним миром во имя углубления в мир внутренний, при этом внешние раздражения блокируются. Цель сна – отдых.

В настоящее время сон рассматривают как активное состояние, как фазу суточного (циркадианного) биоритма, выполняющую адаптивную функцию. Во сне происходит восстановление объемов кратковременной памяти, эмоционального равновесия, нарушенной системы психологических защит.

Вовремя дельта-сна происходит организация информации, поступившей в период бодрствования с учетом степени ее значимости. Быстрый сон играет большую роль в снижении непродуктивного тревожного напряжения, и, наоборот, в случае эндогенной депрессии терапевтический эффект иногда достигается депривацией быстрого сна.

Гипноз (от греч. hypnos – сон) – это состояние частичного выключения сознания, при котором внимание сосредоточено на каком-то одном сенсорном стимуле.

Гипноз от сна и бодрствования отличается строгой избирательностью в усвоении информации. Все внимание сосредоточено только на внушениях гипнотизера. Осознаются как бы только те события, которые гипнотизер предлагает вообразить. Однако гипнотизируемый сохраняет контроль реальности и в любое время может восстановить реальную ситуацию.

Исследование показало преобладание деятельности правого полушария КБМ, левое тормозится.

Стадии гипноза:

1) стадия гипноидности сопровождается мышечным и психическим расслаблением, миганием и закрыванием глаз;

2) стадия легкого транса – каталепсия конечностей, т.е. конечности могут длительное время находиться в необычном положении;

3) стадия среднего транса – возникает амнезия, изменения личности, возможны простые гипнотические внушения;

4) стадия глубокого транса – полный сомнамбулизм, фантастические внушения.

Применения гипноза.

1-й подход (школа Павлова) – снятие симптомов путем словесного внушения; метод прямого внушения для изменения поведения.

2-й (школа Фрейда) – метод перестройки личности (замещение симптомов):

метод «катарсиса», с помощью которого проявляются подавленные, вытесненные эмоции, что позволяет выявить происхождение психосоматических расстройств;

метод гипноанализа – активация под гипнозом симптомов и их последующий анализ в бодрствовании или под гипнозом.

Медитация– это произвольное, самостоятельное изменение сознания. Здесь нет гипнотизера, человек все делает сам.

Различают две разновидности медитации: концентрирующую и раскрывающую.

Концентрирующая медитация – это концентрация внимания фиксируется на внутренних событиях: дыхании, сердечной деятельности, двигательном балансе в определенной позе (хатха-йога), или словах (слогах), произносимых в слух или мысленно – мантрах, или на решении логических парадоксов.

При раскрывающей медитации внимание сосредоточено исключительно на каком-либо внешнем событии, происходящим в настоящий момент – пассивное созерцание с прекращением функций мышления и с подавлением иных сенсорных функций. Кульминацией медитативного сеанса может быть достижение отрешенного сознания, оторванного от реальности.

5. ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

5.1. Общие вопросы гуморальной регуляции в организме; 5.2. Гормоны желёз внутренней секреции.

5.1. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ В ОРГАНИЗМЕ

Гуморальный (humoralis) - влага, жидкость. Гуморальная регуляция организма – регуляция жизнедеятельности органов и систем, осуществляемая биологически активными веществами, растворенными в жидких средах организма.

Отсюда: гуморальные факторы – образующиеся в различных тканях и органах биологически активные вещества (БАВ), действие которых на организм опосредовано через его жидкие среды.

Аутокринная форма управления – изменение функции клетки химическими субстратами, выделяемыми в межклеточную среду самой клеткой.

Паракриная форма управления – выделение клетками химических средств управления в межклеточную жидкость. Химические субстраты, распространяясь по межтканевым пространствам, могут управлять функцией клеток, расположенных на некотором удалении от источника управляющих воздействий.

Гуморальная форма управления реализуется при выделении БАВ в кровь, посредством которой они достигают всех органов и тканей.

Секрет – продукт метаболизма клетки.

Выведение секрета из клетки через ее базолатеральную мембрану в интерстициальную жидкость, откуда он попадает в кровь и лимфу, называется внутренней секрецией, эндосекрецией, инкрецией. (Внешняя, или экдосекреция – вывод секрета через апикальную мембрану в просвет ацинусов, протоки желез, полость ЖКТ.)

Гормоны – специфические регуляторы, которые секретируются эндокринными железами в кровь или лимфу, а затем попадают на клетки-мишени. Способны вызывать специфические изменения обмена веществ, функций и структуры органов и тканей.

Свойства гормонов железы внутренней секреции:

1. Каждый гормон действует на определенные органы и функции.

2. Высокая биологическая активность, концентрация 10 ^–11, 10^{-8 м.}

3. Дистантные действия – действуют на органы и ткани, расположенные вдали от

эндокринных желез.

4. Имеют малые размеры молекул (способность к проникновению)

5. Быстро разрушаются тканями.

6. Не имеют видовой специфичности (применение препаратов свиных желёз).

В противопоставлении с нейромедиаторами:

1. Гормон активирует всю популяцию клеток, имеющих рецепторы этого гормона.

2. Гормон проходит путь от места выделения до места рецепции в миллион раз больший,

чем нейромедиатор.

3. Количество гормона разбавляется кровью и поэтому концентрация составляет всего

10^-11- 10^{-8 м.}

4. Гормональные рецепторы, которых в тканях содержится мало, чаще не

сконцентрированы в определенном месте, а распределены равномерно.

5. От момента секреции до связывания с рецептором проходят минуты или десятки минут.

6. Гашение гормонального сигнала происходит медленно, т.к. гормоны растворены во

всем объеме крови и для понижения их концентрации необходимо, чтобы прошло

большое количество крови через ткани-мишени, печень или почки, где происходит

разрушение гормонов.

Функциональная активность эндокринной железы может регулироваться «субстратом», на который направлено действие гормона, по принципу «отрицательной обратной связи».

Примеры:

1) Глюкоза стимулирует секрецию инсулина из b-клеток островков Лангерганса, а инсулин понижает концентрацию глюкозы в крови, активируя её транспорт в мышцы и печень.

2) Паратгормон и кальцитонин влияют на концентрацию кальция и фосфатов в крови. Паратгормон вызывает выход минеральных веществ из кости и стимулирует реабсорбцию кальция в почках и кишечнике,в результате увеличивается концентрация Са²⁺ в плазме крови. Кальцитонин, наоборот, стимулирует поступление Са²⁺ и фосфатов в костную ткань, в результате чего концентрация минеральных веществ снижается. При высокой концентрации Са²⁺ в крови подавляется секреция паратгормона и стимулируется секреция кальцитонина. При снижении Са²⁺ - наоборот.

Такая регуляция постоянства внутренней среды организма, происходящая по принципу отрицательной обратной связи, очень эффективна для поддержания гомеостаза, однако она не может обеспечивать все адаптационные задачи организма.

Чтобы эндокринная система могла «отвечать» на самые разнообразные раздражители, реагировать на эмоции и т.д. должна существовать связь между эндокринными железами и нервной системой.

Основные связи между нервной и эндокринной системой регуляции осуществляются посредством взаимодействия гипоталамуса и гипофиза.

Нервные импульсы, приходящие в гипоталамус, активируют секрецию рилизинг-факторов (либерины и статины). Мишенью для либеринов и статинов является гипофиз.

Каждый из либеринов взаимодействует с определенной популяцией клеток гипофиза и вызывает в них синтез соответствующих тропинов и гормонов: тиреолиберин – тиреотропина (ТТГ), соматолиберин – соматотропина (СТГ), пролактолиберин – пролактина, гонадолиберин – фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов, кортиколиберин – адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Тропные гормоны (тропины) гипофиза регулируют деятельность подчинённых желёз внутренней секреции и выполняют ряд самостоятельных эндокринных функций.

Тропины, секретируемые гипофизом, поступают в общий кровоток и, попадая на соответствующие железы, активируют в них секреторные процессы.

ТТГ влияет на щитовидную железу, ФСГ и ЛГ на половые железы, АКТГ на кору надпочечников.

СТГ оказывает гормональное влияние на печень, пролактин на молочную железу.

Статины оказывают на гипофиз противоположное влияние - подавляют секрецию тропинов: соматостатин – ТТГ и СТГ; пролактостатин - пролактина.

Регуляция деятельности гипофиза и гипоталамуса, кроме сигналов, идущих «сверху вниз», осуществляется гормонами исполнительных желез. Эти «обратные» сигналы поступают в гипоталамус и затем передаются в гипофиз, что приводит к изменению секреции соответствующих тропинов. После удаления или атрофии эндокринной железы стимулируется секреция соответствующего тропного гормона; наоборот, при гиперфункции железы секреция соответствующего тропина подавляется.

Обратные связи не только позволяют регулировать концентрацию гормонов в крови, но и участвуют в дифференцировки гипоталамуса в онтогенезе.

Образование половых гормонов в женском организме происходит циклически, что объясняется циклической секрецией гонадотропных гормонов. Синтез этих гормонов контролируется гипоталамусом, образующим гонадолиберин. Если самке пересадить гипофиз самца, то пересаженный гипофиз начинает функционировать циклично.

Половая дифференцировка гипоталамуса происходит под действием андрогенов. Если самца лишить половых желез, то гипоталамус будет дифференцироваться по женскому типу.

Вместе с тем, в железах внутренней секреции, как правило, иннервированы только сосуды. Изменение биосинтетической и секреторной активности эндокринных клеток регулируется главным образом действием метаболитов и гормонов, причем не только гипофизарных.

Большинство нервных и гуморальных путей регуляции сходится на уровне гипоталамуса. Благодаря этому в организме образуется единая нейроэндокринная регуляторная система.

Нейроны ЦНС, как и другие клетки организма, находятся под влиянием гуморальной системы регуляции. Например, формирование полового инстинкта, невозможно без андрогенов и эстрогенов.

НС, эволюционно более поздняя, имеет как управляющие, так и подчиненные связи с эндокринной системой. Эти 2 регуляторные системы дополняют друг друга, образуя единый механизм нейрогуморальной регуляции.

Механизмы действия гормонов на клетку.

Есть три варианта влияния гормона на клетку-мишень:

1. Изменение распределения веществ в клетке.

2. Химическая модификация клеточных белков.

3. Индукция или репрессия процессов белкового синтеза.

Эти первичные эффекты приводят к изменению количества и активности регуляторных белков клетки, скорости ферментативных процессов.

Один из основных механизмов гормонального влияния на распределение (компартментализацию) веществ в клетке – изменение ионной проницаемости клеточных мембран.

Регуляторное влияние белково-липидных гормонов, катехоламинов и других, опосредовано через систему вторичных посредников (цАМФ, цГМФ, ионы Са²⁺ и т.д.).

Образование этих посредников приводит к выходу ионов Са²⁺ из эндоплазматической сети и стимуляции протеинкиназы С.

В каждой клетке функционирует система, регулирующая чувствительность рецепторов к гормону.

Обычно уровень гормонов, действующих через активацию рецепторов, повышается на несколько минут. Этого достаточно, чтобы произошло образование нужного количества вторичных посредников.

Если же уровень гормона останется повышенным в течение десятков минут или часов, то развивается десенсибилизация соответствующего рецептора. (Фосфорилирование рецептора протеинкиназой, активированной вторичными посредниками).

Если механизмы десенсибилизации не устраняют регуляторный сигнал, то происходит интернализация гормон-рецепторных комплексов, они переходят с поверхности внутрь клетки. При снижении концентрации гормона в крови эти рецепторы вновь встраиваются в плазматическую мембрану.

Наиболее медленная, но и наиболее мощная система эндокринной регуляции, действует через стероидные и тиреоидные гормоны. Эти липофильные молекулы поникают через липидный бислой и связываются со своими рецепторами в цитоплазме или ядре. Затем гормон-рецепторный комплекс связывается с ДНК и белками хроматина. Эффект действия этих гормонов на содержание того или иного белка в клетке реализуется за счет включения-выключения новых генов.

Белково-пептидные гормоны образуются из белковых предшественников, называемыхпрогормонами (Прегормон → Прогормон → Гормон). Синтез прогормона осуществляется на мембранах гранулярной эндоплазмической сети эндокринной клетки. Везикулы с образующимся прогормоном переносятся в комплекс Гольджи. Там, под действием мембранной протеиназы, от молекул прогомона отщепляется определенная часть аминокислотной цепи (образуется гормон). Везикулы с гормоном сливаются с плазматической мембраной и высвобождаются во внеклеточное пространство. Концентрация белково-пептидных гормонов в крови обычно составляет 10^{- 9} - 10 ^-10 моль. При стимуляции ЭНС концентрация возрастает в 2 – 5 раз. Период полураспада этих гормонов в крови 10 – 20 минут. Они разрушаются протеиназами клеток-мишеней, крови, печени, почек.

Гормоны производные аминокислот: из тирозина образуются катехоламины, тиреоидные гормоны; из триптофана мелатонин, серотонин; из гистидина гистамин.

Гистамин образуется из аминокислоты гистидин. Концентрируется в тучных клетках за счет фермента гистидин-декарбоксилазы. Хранятся в специальных гранулах. Из тучных клеток может попадать в кровь. Расширяет артериолы и капилляры. Повышает проницаемость капиллярных сосудов. Является стимулятором секреции слюны и желудочного сока. Участвует в аллергических реакциях. Существуют специальные блокаторы гистаминовой рецепции: Н ₁ – блокаторы: димидрол, супрастин. Н ₂ – блокаторы: циметидин.

Стероидные гормоны образуются из холестерина в корковом веществе надпочечников, а также в половых железах (кортикостероиды, глюкокортикоиды (кортизол), минералокортикоиды (альдостерон), тестостерон, эстрадиол, эстрон, прогестерон). Свободный холестерин поступает в митохондрии, где превращается в прогненолон (под действием ферментов), прогненолон поступает в эндоплазмическую сеть и после этого в цитоплазму.

В корковом веществе надпочечников синтез стероидных гомонов стимулируется кортикотропином, в половых железах – лютеинизирующим гормоном. Эти гормоны ускоряют транспорт эфиров холестерина в эндокринных клетках и активируют митохондриальные ферменты. Тропные гормоны также активируют процессы окисления сахаров и жирных кислот в эндокринных клетках, обеспечивая стероидогенез энергией и пластическим материалом.

Стероидные гормоны легко проникают в клеточную мембрану, поэтому их секреция происходит параллельно синтезу.

Содержание стероидов в крови определяется соотношением скоростей их синтеза и распада. Регуляция этого содержания осуществляется главным образом путем изменения скорости синтеза. Тропные гормоны стимулируют этот синтез. Устранение влияния тропных гормонов приводит к торможению синтеза. Действующие концентрации стероидных гормонов: 10 ^{– 11} – 10 ^{– 9}. Период их полураспада: ½ - 1 ½ ч.

Гормоноподобные вещества. Эйкозаноиды. Оказывают местное действие, сохраняются в крови в течение нескольких секунд. Образуются во всех органах и тканях практически всеми типами клеток. Период полураспада 1 – 20 с. Синтез начинается с отщепления арахидоновой кислоты от мембранного фосфолипида в плазматической мембране. Синтетазный комплекс представляет собой полиферментную систему на мембранах эндоплазмической сети. Ферменты, инактивирующие эйкозаноиды, имеются практически во всех тканях, наибольшее количество - в легких.

Гормоны, имеющие гидрофильную природу (белково-петидные, катехоламины и др.) синтезируются «впрок» и выделяются в кровь определенными порциями за счет опустошения везикул.

Стероидные, тиреоидные гормоны, и эйкозаноиды не накапливаются в специальных структурах. Благодаря липофильности они свободно проходят через плазматическую мембрану и попадают в кровь.

Их содержание регулируется скоростью синтеза.

Поступая в кровь, гормоны связываются с белками плазмы. Обычно 5 –10 % гормонов находятся в крови в свободном состоянии, может взаимодействовать с рецепторами.

5.2. ГОРМОНЫ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

Гипофиз.

В гипофизе выделяют переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз) доли. У многих животных представлена и промежуточная доля (pars intermedia), у человека практически отсутствует.

В аденогипофизе вырабатываются 6 гормонов:

2 тропных: адренокортикотропный (кортикотропин), тиреотропный (тиреотропин).

2 гонадотропных: фолликулостимулирующий и лютеинизирующий.

2 эффекторных: соматотропный (соматотропин) и пролактин.

В нейрогипофизе происходит депонирование окситоцина и антидиуретического гормона (вазопрессина).

Синтез этих гормонов осуществляется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса. Нейроны, составляющие эти ядра, имеют длинные аксоны, которые в составе ножки гипофиза образуют гипоталамо-гипофизарный тракт и достигают задней доли гипофиза (нейрогипофиз). Окситоцин и вазопрессин доставляются в нейрогипофиз путем аксонального транспорта с помощью специального белка-переносчика, получившего название нейрофизин.

Гормоны аденогипофиза:

Адренокортикотропный (АКТГ).

Основной эффект - в стимулирующем действии на образование глюкокортикоидов в пучковой зоне коркового вещества надпочечников.

Действие АКТГ вне надпочечников проявляется в стимуляции процессов липолиза, анаболическом влиянии, усилении пигментации. Влияние на пигментацию обусловлено частичным совпадением аминокислотных цепей кортикотропина и меланоцитостимулирующего гормона.

Выработка АКТГ регулируется кортиколиберином гипоталамуса.

Тиреотропный гормон (ТТГ).

Под влиянием ТТГ стимулируется образование в щитовидной железе тироксина и трийодтиронина. ТТГ увеличивает секреторную активность тиреоцитов за счет усиления в них пластических процессов и увеличенного поглощения кислорода. В результате ускоряются практически все стадии биосинтеза гормонов щитовидной железы. Активируется работа “йодного насоса”, усиливаются процессы йодирования тирозина. Увеличивается активность протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, что способствует высвобождению активного тироксина тирйодтиронина в кровь.

Выработка ТТГ регулируется тиреолиберином гипоталамуса.

Гонадотропные гормоны (гонадотропины).

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) действует на фолликулы яичников, ускоряя их созревание и подготовку к овуляции. Под влиянием лютеинизирующего гормона (ЛГ) происходит разрыв стенки фолликула (овуляция) и образуется желтое тело. ЛГ стимулирует выработку прогестерона в желтом теле.

Оба гормона влияют и на мужские половые железы. ЛГ действует на яички, ускоряя выработку тестостерона в интерстециальных клетках – гландулоцитах (клетки Лейдига). ФСГ действует на клетки семенных канальцев, усиливая в них процессы сперматогенеза.

Регуляция секреции гонадотропинов осуществляется гипоталамическим гонадолиберином. Существенно значение отрицательной обратной связи: секреция гонадотропинов тормозится при повышенном содержании эстрогенов и прогестерона в крови; выработка ЛГ уменьшается при увеличении тестостерона.

Соматотропный гормон (СТГ).

Специфическое действие СТГ – в усилении процессов роста и физического развития. Органами – мишенями являются кости, мышцы, связки, сухожилия, а также внутренние органы.

Анаболическое действие СТГ: усиление транспорта аминокислот в клетку, ускорение процессов биосинтеза белка и нуклеиновых кислот.

Одновременно – торможение реакций, связанных с распадом белка. Вероятная причина – усиленная мобилизация жира из жировых депо с последующим использованием жирных кислот в качестве основного источника энергии. Определенное количество белка сберегается от энергетических трат, скорость катаболизма белков снижается. Процессы синтеза белка преобладают над процессами его распада. В результате этого в организме происходит задержка азота (положительный азотистый баланс ).

Благодаря анаболическому действию СТГ, стимулируется активность остеобластов и происходит интенсификация образования белковой матрицы кости. Также усиливаются процессы минерализации костной ткани, происходит задержка в организме кальция и фосфора.

Однако, при введении СТГ в изолированную культуру клеток заметного усиления роста последних не наблюдается.

В условиях целостного организма, под действием СТГ, происходит образование посредников, влияние которых и приводит к анаболическому эффекту. Эти посредники – «соматомедины». В настоящее время идентифицированы 4 соматомедина. Все они белки, образование которых происходит в печени под влиянием соматотропина. Нарушение синтеза соматомединов может приводить к задержке роста и физического развития при нормальной и даже повышенной концентрации СТГ.

Влияние соматомединов на углеводный обмен соответствует эффектам, как при введении инсулина, их называют «инсулиноподобные факторы роста».

СТГ обладает выраженным действием на углеводный обмен. Под его влиянием увеличивается содержание глюкозы в плазме крови. Механизм: тормозится использование глюкозы на энергетические траты (основной источник энергии – жирные кислоты). Тормозится утилизация глюкозы в тканях, снижается чувствительность к действию инсулина. Увеличивается активность фермента инсулиназы.

«Диабетогенный» эффект.

При введении СТГ наблюдается гипергликемия, которая является стимулом для выработки инсулина β-клетками поджелудочной железы. Выработка инсулина увеличивается и за счет прямого влияния СТГ на β–клетки. В результате может произойти истощение их секреторной функции, которое в сочетании с повышенной активностью инсулиназы приводит к развитию «гипофизарного диабета».

Секреция СТГ регулируется соматолиберином и соматостатином гипоталамуса.

Отмечено усиление выработки СТГ при стрессовых воздействиях, истощении запасов белка в организме, при сниженном содержании глюкозы и жирных кислот в плазме крови.

Пролактин.

1. Усиление пролиферативных процессов в молочных железах, ускорение их роста.

2. Усиление процессов образования и выделения молока. Секреция пролактина выростает во время беременности и стимулируется рефлекторно при кормлении грудью. Пролактин называют «маммотропным гормоном».

3. Увеличение реабсорбции натрия и воды в почках, для обеспечения образования молока. В этом отношении он является синергистом альдостерона.

4. Стимуляция образования желтого тела и выработка им прогестерона.

Секреция пролактина регулируется выработкой в гипоталамусе пролактолиберина и пролактостатина.

Меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) вырабатывается в средней доле гипофиза у животных. Под его влиянием из тирозина в присутствии тирозиназы образуется меланин. Это вещество под влиянием солнечного света переходит из дисперсионного состояния в агрегатное, что даёт эффект загара.

Липотропины (β- и γ-) – это полипептиды, способные оказывать жиромобилизующий эффект (активируют липолиз). Обладают эффектом, подобным МСГ. Ещё они интересны тем, что из них под влиянием специфических пептидов образуются эндорфины и энкефалины (морфиноподобные пептиды).

Гормоны нейрогипофиза.

Антидиуретический гормон (АДГ).

Действие АДГ сводится к 2-м основным эффектам:

1.Стимулируется реабсорбция воды в дистальных канальцах п