Изменения в системе кровообращения

Централизация кровообращения

Острая кровопотеря приводит к гиповолемии, уменьшению венозного возврата и снижению сердечного выброса. В дальнейшем происходят повышение тонуса вен и периферический артериолоспазм, что связано с влиянием симпато-адреналовой системы, возникает α-адренергическая стимуляция. Поэтому в большей степени сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек, где велико количество α-адренорецепторов. Напротив, коронарные и мозговые сосуды, бедные этими рецепторами, вазоконстрикции практически не подвергаются. Таким образом, развивается централизация кровообращения.

Централизация кровообращения является защитным механизмом, поддерживающим при кровопотере и гиповолемии системную гемодинамику и наиболее оптимальный кровоток в лёгких, сердце и головном мозге, для обеспечения жизнедеятельности организма. Однако при длительном существовании такой ситуации возрастание периферического сосудистого сопротивления приводит к дальнейшему снижению сердечного выброса, нарушению реологических свойств крови, её секвестрации и прогрессированию гиповолемии. Так происходит формирование порочного гиповолемического круга (рис. 5-2).

Децентрализация кровообращения

Централизация кровообращения сопровождается выраженным снижением кровотока в печени, почках и подкожной клетчатке, что ведёт к органной недостаточности и нарушению метаболизма. В тканях, перфузия которых значительно снижена, растёт содержание гистамина, молочной кислоты, развивается ацидоз, что способствует расширению капилляров и секвестрации в них 10% ОЦК и более. Так децентрализация сменяет централизацию кровообращения и ведёт к потере эффективного ОЦК, неуправляемой артериальной гипотензии и смерти.

Важнейшим звеном при развитии гиповолемии является нарушение микроциркуляции и реологических свойств крови.

Рис. 5-2. Порочный гиповолемический круг (по А.П. Зильберу, 1984)

Нарушение реологических свойств крови

Периферический кровоток зависит не только от перфузионного АД, ОЦК и тонуса сосудов. Важная роль принадлежит реологическим свойствам крови и, в первую очередь, её вязкости.

Сужение пре- и посткапилляров значительно уменьшает кровоток по капиллярам, что создает условия для агрегации эритроцитов, тромбоцитов и развития так называемого «сладжа» форменных элементов. В итоге возрастает вязкость крови. При нарастании ацидоза вследствие гипоксии тканей открываются прекапиллярные сфинктеры, тогда как посткапиллярные ещё закрыты. В этих условиях приток крови к капиллярам вызывает увеличение внутрикапиллярного давления, выход жидкости в интерстициальное пространство и создание местной гемоконцентрации, что ещё больше увеличивает вязкость крови. Таким образом, гемоконцентрация, стаз крови, ацидоз и гипоксия способствуют образованию внутрисосудистых агрегатов форменных элементов - «сладжу» эритроцитов и тромбоцитов, что вызывает блокаду капилляров и выключает их из кровотока. Кроме прогрессирующей тканевой гипоксии, это приводит к своеобразной секвестрации крови (так называемая непрямая кровопотеря), что ещё больше снижает ОЦК.

Метаболические изменения

Нарушения системной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови приводят к значительному ухудшению перфузии тканей, уменьшению доставки к тканям кислорода, развитию гипоксии. Происходит смена характера метаболизма от аэробного на анаэробный. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого ацидоза. Ацидоз, в свою очередь, нарушает микроциркуляцию и вообще функции основных органов и систем. Кроме того, определённую роль играет кининовая система, которая активируется протеолитическими ферментами, попадающими в кровь при гипоксии поджелудочной железы, кишечника и почек.

Изменения в органах

Нарушения микроциркуляции и метаболизма приводят к развитию патологических процессов во всех органах, наиболее важными являются изменения в сердце, лёгких, печени и почках.

В сердце наблюдают снижение сократительной активности миокарда, уменьшение сердечного выброса.

В лёгких финалом указанных изменений метаболизма и микроциркуляции являются развитие прогрессирующего интерстициального отёка и формирование вследствие нарушения проницаемости лёгочно-капиллярной мембраны так называемого «шокового лёгкого».

В почках отмечают преимущественное снижение кортикального кровотока, что ведёт к падению клубочкового давления и уменьшению или прекращению клубочковой фильтрации, т.е. возникает олиго- или анурия. Это, в свою очередь, может привести к развитию острой почечной недостаточности.

В печени кровопотеря вызывает снижение кровотока, особенно артериального, происходит развитие центролобулярного некроза. Вследствие нарушения функций печени возрастает активность трансаминаз, снижается количество протромбина и альбумина, иногда возникает желтуха.