В. ИЗМЕНЕНИЕ ГОРМОНАЛЬНОГО СТАТУСА И МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ГОЛОДАНИИ

Голоданиеможет быть кратковременным, в течение суток (I фаза), продолжаться в течение недели (II фаза) или нескольких недель (III фаза).

В отсутствие пищи в крови снижается уровень глюкозы, аминокислот и триацилглицеролов. Инсулин-глюкагоновый индекс снижается, и повышается концентрация контринсулярных гормонов, в первую очередь кортизола. В этих условиях возникает состояние, для которого характерно преобладание процессов катаболизма жиров, гликогена и белков на фоне общего снижения скорости метаболизма. Под влиянием контринсулярных гормонов в этот период происходит обмен субстратами между печенью, жировой тканью, мышцами и мозгом. Этот обмен служит двум целям: 1) поддержанию концентрации глюкозы в крови для обеспечения глюкозозависимых тканей (мозга, эритроцитов); 2) мобилизации других источников энергии, в первую очередь жиров, для обеспечения энергией всех других тканей. Вследствие переключения метаболизма на режим мобилизации энергоносителей даже после 5-6 нед голодания концентрация глюкозы в крови составляет не менее 60 мг/дл.

Обмен углеводов

Так как за счёт мобилизации гликогена обеспечивается только кратковременное голодание, основным источником глюкозы при длительном голодании служит глюконеогенез, а основными субстратами глюконеогенеза - аминокислоты, лактат и глицерол. При низкой концентрации инсулина глюкоза используется только инсу-линнезависимыми тканями, в основном мозгом, эритроцитами. Обеспечение энергетических потребностей других тканей происходит за счёт жирных кислот и кетоновых тел.

Обмен жиров

Жирные кислоты, образующиеся в процессе мобилизации жиров в жировых депо, становятся основными источниками энергии для большинства органов в первый период голодания. Во II фазе мобилизация жиров продолжается, и концентрация жирных кислот в крови увеличивается в 3-4 раза по сравнению с постабсорбтивным состоянием. Синтез кетоновых тел начинается в первые дни голодания. Во II фазе голодания скорость синтеза кетоновых тел значительно возрастает. Концентрация кетоновых тел в крови в этот период может достигать 20-30 мг/дл (в норме 1-3 мг/дл). Используются кетоновые тела, в основном, в мышцах. В этот период голодания часть энергетических потребностей мозга обеспечивается кетоновыми телами, а скорость окисления кетоновых тел в мышцах снижается.

Обмен белков

В течение нескольких первых дней голодания быстро распадаются мышечные белки - основной источник субстратов для глюконеогенеза. При голодании более 3 нед скорость катаболизма белков стабилизируется и составляет примерно 20 г в сутки. В этот период увеличивается потребление мозгом кетоновых тел, а скорость глюконеоге-неза снижается. Снижение скорости глюконе-огенеза способствует сбережению белков. В этот период и для мозга кетоновые тела становятся значительным источником энергии. Однако для окисления кетоновых тел необходимы оксало-ацетат и другие компоненты ЦТК. В норме они образуются из глюкозы и аминокислот, а при голодании - только из аминокислот. При продолжительности голодания более 4 недель развиваются атрофические процессы, в результате

которых происходит потеря значительного количества белков. В теле человека массой 70 кг масса белков составляет 15 кг. При потере 1/3-1/2 белков наступает смерть.