Нарушения обмена витамина D. Семейный, связанный с Х-хромосомой, гипофосфатемический, рефрактерный к действию витамина D рахит.

Не следует полностью отождествлять авитаминозы и болезни от витаминной недостаточности. Авитаминозы могут возникать и в виде вторичных сопутствующих явлений при различных заболеваниях. Так, например, у лиц, страдающих хронической дизентерией или алкогольным гастроэнтеритом, нарушения всасывания в кишечнике приводят нередко к симптомам авитаминозы, (вторичные авитаминозы). Точно так же у тяжелых инфекционных больных при септических процессах имеет место усиленный распад вводимых с пищей или депонированных в организме витаминов. В результате возникают авитаминозы, которые обусловлены недостаточным покрытием потребности организма в витаминах (относительные авитаминозы). Нередко потребность организма в витаминах покрывается в течение длительного периода лишь частично. В таких случаях постепенно возникает состояние гиповитаминоза. К таким гиповитаминозным состояниям можно, например, отнести нарушение темповой зрительной адаптации (при гиповитаминозе А), выраженные фоликулиты вокруг волосяных влагалищ и сухость кожи (при гиповитаминозах С), боли по ходу нервных стволов (при гиповитаминозе В).

Общеизвестно, что меню состоящее из блюд мясных, мучных, белого хлеба, содержит мало витаминов. К сожалению, причиной авитаминозы и гиповитаминов являются иногда так называемые лечебные диеты, часто назначаемые врачами: длительное применение щадящей диеты в виде паровых котлет, каш, протертых супов и т. п. приводило к развитию цинги.

Профилактика авитаминозы в войсках является задачей постоянной и насущнейшей. Пищевой рацион бойца и офицера содержит необходимые витамины. Однако в связи с тем, что армии действуют в различных метеорологических условиях и от бойцов часто требуется повышенное физическое напряжение, потребность в витаминах повышается. Поэтому крайне необходимо обеспечить повышенную потребность и предупредить развитие авитаминозы и гиповитаминозе. В Красной Армии для действуют их войск была введена обязательная витаминизация пиши. Клиническую картину и патогенез отдельных .

Гиповитаминозы.

Недостаток витаминов в организме — гиповитаминоз — наиболее распространенная форма дефицита пищевых веществ. Картина гиповитаминоза зависит от того, какого именно витамина не хватает в организме. Описано более двадцати витаминов, однако реальное значение имеет шесть или семь видов гиповитаминоза, так как недостаток других витаминов практически не встречается.

Гиповитаминоз А. Витамин А содержится исключительно в продуктах животного происхождения. В организме человека он может синтезироваться из каротина, в большом количестве содержащегося в моркови. Дефицит этого витамина проявляется нарушениями зрения (снижением его остроты, «куриной слепотой», т. е. утратой способности видеть в сумерках), поражением тонкого слоя эпителиальных клеток, выстилающих изнутри веки (конъюнктива), трахею, волосяные луковицы и почечные лоханки, и снижением сопротивляемости пораженного эпителия гнойной инфекции, а у детей и подростков, кроме того, отставанием в физическом развитии. Гипо- и авитаминоз А чаще всего развиваются из-за неполноценного питания, а иногда вследствие нарушения всасывания этого витамина в кишечнике. При гиповитаминозе обычно достаточно введения в пищевой рацион необходимого количества мясных продуктов и моркови; при авитаминозе назначают препараты витамина А (если авитаминоз связан с нарушением всасывания витамина А, препарат вводят внутримышечно).

Гиповитаминоз В1. Витамин В1 (тиамин) содержится в дрожжах, отрубях, недробленом зерне, мясе (особенно свином), печени, орехах, яйцах, картофеле и большинстве овощей, а также во многих других продуктах. Гиповитаминоз может быть связан с нарушением всасывания тиамина вследствие длительного поноса. Усвоение тиамина нарушается и при некоторых хронических болезнях печени. Наконец, нередко гиповитаминоз развивается у тех, кто злоупотребляет спиртным, в связи с беспорядочным и недостаточным питанием, нарушением всасывания тиамина и его обмена в организме. Клиническая картина гиповитаминоза утомляемость, раздражительность, слабость, нарушение сна. Вскоре развивается резкая мышечная слабость: человеку трудно встать с постели, его «не держат ноги», слабость нарастает, мышцы атрофируются. В этой стадии возникают поражения сердца и отеки. Чтобы восполнить недостаток витамина В1 на начальных стадиях болезни, достаточно ввести в диету отруби, пекарские или пивные дрожжи, проросшие семена злаков, печень. Возможен прием синтетического тиамина в таблетках или инъекциях.

Гиповитаминоз В2. Витамин В2 (рибофлавин) входит в состав молока, сыра, яичного белка, говядины, печени и потрохов животных. Необходимые организму количества этого витамина невелики, поэтому гиповитаминоз развивается, главным образом, при нарушении всасывания и усвоения рибофлавина из-за болезней желудочно-кишечного тракта и печени. Заболевание проявляется поражениями губ (трещины, «заеды»), приобретающих сероватый оттенок, языка, который становится гладким, блестящим и пурпурно-красным. Слизистая оболочка полости рта покрывается сероватыми пятнами; возникают воспаление слизистой оболочки век (конъюнктивит), поражение роговой оболочки и внутренних структур глаза. Все это сопровождается светобоязнью и снижением остроты зрения. Под влиянием препаратов рибофлавина указанные симптомы уже через 2 сут после начала лечения начинают смягчаться и вскоре исчезают.

Гиповитаминоз С. Витамин С (аскорбиновая кислота) поступает в организм человека почти исключительно с растительными продуктами. Больше всего витамина С содержится в черной смородине, много его в свежей капусте, несколько меньше в свежих яблоках и плодах цитрусовых (лимоны, апельсины, мандарины, грейпфруты). При длительном хранении или воздействии высокой температуры значительная часть витамина С разрушается. Он лучше сохраняется в квашеных овощах, в протертых с сахаром ягодах, особенно плодах черной смородины. Гиповитаминоз может развиться у грудных детей, слишком долго получающих только молочные продукты, а также у больных с желудочно-кишечными заболеваниями, в рацион которых не входят овощи и фрукты. Широкое распространение получает гиповитаминоз С в экстремальных условиях (голод, длительная отрезанность от внешнего мира и питание консервами, например в экспедициях, и др.).

У грудных детей гиповитаминоз С проявляется отставанием в физическом и умственном развитии, резкой возбудимостью, отвращением к пище, нарушениями роста и формы костей, неподвижностью ног, связанной с кровоизлияниями под надкостницу. Для взрослых характерны множественные подкожные кровоизлияния, кровоточивость десен, малокровие, лихорадка, учащение пульса и дыхания. Тяжелые формы недостаточности витамина С называются цингой. Введение в пищевой рацион продуктов, богатых витамином С, или прием его препаратов дают быстрый лечебный эффект.

Гиповитаминоз D. Источниками витамина D служат сливочное масло, яйца, молоко; особенно много его в рыбьем жире. Кроме того, в отличие от других витаминов, он может синтезироваться в организме человека. Синтез происходит в коже под влиянием солнечного света. Гиповитаминоз D наблюдается преимущественно у детей и известен под названием рахита. Недостаток этого витамина ведет к нарушению затвердевания костей и проявляется искривлением ног, своеобразной формой черепа (высокий выпуклый лоб, западающая переносица) и грудной клетки. Легкие формы рахита распространены очень широко. У взрослых дефицит витамина D ведет к вымыванию из костей кальция и их размягчению, следствием чего может быть, например, искривление и укорочение позвоночника, искривление костей ног.

Гиповитаминоз Е. Дефицит фактора размножения — витамина Е, содержащегося в зелени, относится к казуистическим редкостям. Гиповитаминоз Е вызывает бесплодие.

Гиповитаминоз PP. Витамин РР (никотиновая кислота) широко распространен в природе и содержится в большинстве продуктов животного и растительного происхождения. Недостаток витамина РР проявляется в экстремальных условиях на фоне общей недостаточности питания в форме так называемой пеллагры — состояния, для которого характерны тяжелые поражения кожи, упорный понос, угнетенное настроение и прогрессирующее снижение умственных способностей. Поскольку из-за поноса нарушается усвояемость пищи, в том числе и самого витамина РР, единственный способ борьбы с пеллагрой — прием или введение синтетического препарата никотиновой кислоты (никотинамид).

Дисвитаминозы.

Дисвитаминоз — патологическое состояние, развивающееся вследствие недостаточности содержания и/или эффектов одного либо нескольких витаминов в сочетании с гиперэффектами другого или нескольких витаминов. Причины дисвитаминозов приведены на рисунке. Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический фактор) поступает в организм с пищей, в том числе в форме его предшественника бета-каротина. Бета-каротин расщепляется преимущественно в стенке тонкой кишки и при этом образуются две молекулы витамина А. Из кишечника витамин А поступает в кровь. В плазме крови витамин А связывается с белком-переносчиком и транспортируется в печень — депо витамина А. Витамин А содержит большое число ненасыщенных связей. В связи с этим он является участником многих окислительно-восстановительных процессов во всех клетках организма. Витамин А является поставщиком простетической группы для зрительных пигментов сетчатки глаза.

Гипервитаминозы.

При избыточном поступлении некоторые витамины могут оказывать токсическое действие на организм, что иногда обозначают как «гипервитаминоз». Гипервитаминозы пока явление редкое и механизмы их развития еще изучены недостаточно.

Гипервитаминоз А — возникает при длительном (в течение 3— 4 мес) ежедневном приеме витамина в дозах более 20000 ME (минимальная профилактическая доза его для детей и взрослых — 3300 ME). К токсическому действию витамина А особенно чувствительны дети. У них появляется раздражительность,- потеря аппетита, истончение и выпадение волос, сухость и трещины кожи на ладонях и подошвах, боль в суставах, отечность и припухлость мягких тканей. У некоторых детей возможно увеличение селезенки и печени (сплено- и гепатомегалия).

Гипервитаминоз D (избыточное поступление витаминов D2 и D3) приводит к аномальной деминерализации костей. Содержание кальция в крови увеличивается, он выделяется с мочой. Возникает патологическая кальцификация почек, кровеносных сосудов, сердечной мышцы, легких и стенок кишечника с резким нарушением функций этих органов.Механизм токсического действия витамина D, по-видимому, заключается в следующем: избыток витамина D2 или D3 подвергается быстрому окислению с образованием свободных радикалов и продуктов переоксидации ненасыщенных жирных кислот. Эти продукты в водной среде являются сильными окислителями, легко "повреждающими структуру липопротеидных мембран клетки и субклеточных структур. В этом случае избыток витамина D способствует выходу кальция из клетки и переходу его в кровь, лимфу и другие биологические жидкости. Токоферол (витамин Е), являющийся сильным биологическим антиоксидантом, тормозящим самопроизвольные процессы перекисного окисления ненасыщенных липидов, снимает токсическое действие избытка витамина D.

Аскорбиновая кислотасама по себе токсическими свойствами не обладает. Однако в последнее время показано, что при избыточном поступлении витамина С возможно образование повышенной концентрации дегидроаскорбиновой кислоты, которая угнетает клеточное деление, и в особенности угнетает инсулярный аппарат поджелудочной железы. Описаны случаи обострения гиперацидного гастрита.

Избыток витамина В (тиамин) может оказывать острое токсическое действие. По данным В. М. Смирнова (1974), тиамин занимает первое место среди витаминов по частоте острых токсических реакций. Кроме того, возможна сенсибилизация к этому витамину. Тогда при инъекциях даже очень малых доз витамина возникают аллергические реакции, описаны и случаи анафилактического шока.

Сенсибилизирующее или токсическое действие других витаминов пока не известны. Однако в отношении никотиновой кислоты в эксперименте показано, что продукты ее метаболизма при их избытке захватывают свободные метальные группы, и тогда может возникнуть недостаточность липотропных факторов (холин и др.), что приводит к развитию жировой инфильтрации печени.