Патологоанатомические изменения при сепсисе

Классификация инфекционных болезней (4 принципа классификации)

I. Биологический принцип классификации:

1. Зоонозы и антропонозы

2. Антропозоонозы и зооантропонозы

3. Биоценозы – болеют и животные и люди, но передаются насекомыми через укус.

II. Этиологический принцип классификации:

1. Прионные инфекции

2. Вирусные инфекции

3. Риккетсиозы

4. Бактериальные инфекции

5. Грибковые инфекции

6. Протозойные инфекции

7. Паразитарные инфекции

III. По механизму передачи:

1. Кишечные инфекции

2. Респираторные инфекции

3. Трансмиссивные инфекции

4. Кожные инфекции

5. Смешанные инфекции

IV. По преимущественному поражению органов и систем:

1. Инфекции кожных покровов

2. Инфекции органов дыхания

3. Инфекции ЖКТ

4. Инфекции нервной системы

5. Инфекции ССС

6. Инфекции органов кроветворения

7. Инфекции мочевыделительной системы

Клинико-морфологические особенности инфекционного процесса характеризуются следующими восемью положениями:

1. Особенностью возбудителя

2. Локализацией и характером входных ворот инфекции

3. Наличием первичного комплекса: первичный аффект (т.е. очаг воспаления в области входных ворот) + лимфангит (воспаление лимфатических протоков) + лимфаденит (воспаление регионарного лимфоузла).

4. Характером распространения: лимфогенный путь, гематогенный путь, интраканаликулярный путь, периневральный путь, контактный путь.

5. Местными изменениями

6. Общими изменениями

7. Цикличностью течения: выделяют три периода в развитии инфекционной болезни: инкубационный, продромальный и период основных проявлений.

8. Исходом: выздоровление, хронизация, остаточные явления, бациллоносительство, смерть.

Острые бактериальные инфекции

Сепсис

Это общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов из местного очага инфекции.

Из определения видно:

1. Сепсис – это общее инфекционное заболевание. Определенного возбудителя у сепсиса нет, их множество: стафилококки, стрептококки, пастереллы, сальмонеллы, микобактерии, грибки, и др. Т.е. сепсис полиэтиологичен. Практически все инфекции на определенной стадии своего становления проходят септическую фазу.

2. Сепсис – это нециклическое инфекционное заболевание. Он возникает неожиданно, без периодов инкубации и продрома, со всеми основными проявлениями болезни.

3. Сепсис возникает в условиях измененной реактивности организма, когда имеет место ослабление всех защитных механизмов. Иммунологическая особенность сепсиса заключается в том, что иммунитета на сепсис не вырабатывается.

4. Сепсис провоцируют постоянное или периодическое попадание в кровь микробов (бактериемия) и токсинов (токсинемия). Это – одно из главных условий возникновения септического процесса.

5. Сепсис возникает только когда есть местный источник, местный очаг для бактериемии и токсемии. Этот местный очаг часто не совпадает с входными воротами инфекции. Наоборот, обычно в области входных ворот наблюдается полное заживление.

Патологоанатомические изменения при сепсисе

Не имеют специфических черт. Они специфичны для каждого возбудителя.

Местные патологоанатомические изменения локализуются в воротах инфекции, то есть в очаге внедрения возбудителя. Это – септический очаг. Чаще всего он представлен фокусом гнойного воспаления, хотя в некоторых случаях ворота инфекции не обнаруживаются (при криптогенном (скрытом) сепсисе).

Общие патологоанатомические изменения в основном характеризуются дистрофическими, воспалительными, некротическими, гиперпластическими процессами. Особенностями являются:

1. Труп остывает медленно, иногда температура трупа повышается

2. Трупное окоченение отсутствует или выражено слабо

3. Отмечается иктеричность покровов

4. Отмечается геморрагический диатез, то есть обильные точечные, полосчатые кровоизлияния в органах и тканях.

5. Отмечаются инфаркты в органах (в селезенке, печени, почках, реже – в других органах)

6. Септическая селезенка (геморрагический спленит): резко увеличена в объеме, капсула напряжена, иногда отмечаются разрывы капсулы с внутренним кровотечением, под капсулой отмечаются участки кровотечений, кровоизлияний, фокусы некроза. На разрезе паренхима селезенки выбухает, она темнее обычного, иногда размягчена настолько, что стекает. Цвет паренхимы напоминает деготь. Чаще же всего селезенка дает обильный соскоб.

7. Геморрагический лимфаденит: лимфоузлы увеличены в объеме, капсула напряжена, с поверхности ткань лимфоузлов пронизана кровоизлияниями, на разрезе ткань имеет пестрый мраморный рисунок из-за чередования участков кровоизлияний с участками лимфоидной ткани и фокусами некроза. Окружающая лимфоузлы ткань увеличена в объеме, дряблая, тестоватой консистенции, при разрезе отделяется тягучая, желеобразная жидкость – признак отека.

8. Отеки рыхлой клетчатки

9. Воспалительные процессы в иных органах и тканях

10. Дистрофические процессы зернистая, жировая дистрофия) в тканях.

Кокковый сепсис

Возникает при внедрении в организм различных видов кокков при снижении резистентности организма.

Септицемия – это наиболее злокачественный вариант сепсиса, при котором наблюдаются некробиотические изменения в органах и сосудах, в результате чего развивается геморрагический диатез, массовые кровоизлияния, желтушность покровов и септическая селезенка.

Пиемия – это более длительный процесс. Ведущие признаки – гнойные процессы в воротах инфекции, которые метастазируют, переносясь с током крови, образуя при этом многочисленные дочерние очаги гнойного воспаления, то есть микроабсцессы в различных органах и тканях (печени, легких, почках и т.д.). При этом имеется тенденция к бурному распространению.

Септикопиемия – это смешанный процесс, включающий в себя признаки септицемии и пиемии.

В зависимости от ворот инфекции различают:

1. Раневой сепсис: рана вяло заживает, зияет, набухшая, покрасневшая, покрыта фибринозным налетом с примесью гноя.

2. Послеродовой сепсис: при повреждении родовых путей.

3. Пупочный сепсис: у новорожденных при повреждении пуповины

4. Урогенный сепсис – при повреждении мочевых путей

5. Аспирационный сепсис – при попадании в дыхательные пути воды и корма.

Диагноз на сепсис ставится комплексно: учитываются эпизоотологические данные, клиническая картина, симптомы болезни, патологоанатомические изменения, данные лабораторных исследований.

Для исследования в лабораторию посылают печень, селезенку, лимфоузлы, трубчатую кость.

Сибирская язва

Это остропротекающее инфекционное заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, тяжелым сепсисом, геморрагическим воспалением пораженных органов.

Этиопатогенез: baccilus antracis

Рис. 2. Bacillus anthracis в мазке крови животного

Болеют все млекопитающие. Наиболее восприимчивы КРС, МРС, лошади, олени. Менее чувствительны свиньи, плотоядные. Болеет человек.

Заражение: алиментарно, аэрогенно, через поврежденную кожу.

Патогенез: изучен недостаточно. Возбудитель образует споры, капсулы. В земле может сохраняться до ста лет. Бацилла через повреждения кожи попадает в организм, где проникая в лимфососуды, задерживаясь в лимфоузлах, образует капсулу, начинает вырабатывать агрессины – БАВ токсической природы. Агрессины парализуют деятельность иммунокомпетентной системы, что вызывает бурное размножение микроорганизмов и развитие сибиреязвенного сепсиса. В момент смерти животного до 80% возбудителя находятся в крови.

Клиническая картина и патоморфология: протекает молниеносно, остро, подостро и хронически.

Формы:

1. Апоплексическая

2. Кишечная

3. Легочная

4. Кожная (карбункулезная)

5. Ангинозная (у свиней – сибиреязвенная ангина)

Апоплексическая форма: чаще бывает у овец, КРС, лошадей. Характеризуется молниеносной смертью, в связи с мощным поражением сосудов ГМ. Развивается переполнение сосудов кровью, их разрыв. На вскрытии сосуды ГМ резко инъецированы кровью, мозговые оболочки находятся в состоянии серозно-геморрагического воспаления, других изменений практически не обнаруживается.

Кишечная форма: основные изменения локализуются в тонком кишечнике. Выражаются тяжелейшим геморрагическим воспалением с образованием эрозий, язв, покрытых струпьями. Стенка кишечника резко утолщается, подслизистый слой студенистый, со значительным добавлением крови. Сама слизистая тусклая, темно-багрового цвета, с многочисленными участками дефектов, эрозиями, язвами. Содержимое кишечника кровянистого или шоколадного цвета (мелена). Дренирующие тонкий кишечник брыжеечные лимфоузлы увеличены в объеме, окружающая их ткань отечна, студениста, сами лимфоузлы гиперемированы, пропитаны геморрагическим экссудатом, пронизаны точечными и полосчатыми кровоизлияниями, на разрезе – серовато-белые или серовато-желтые фокусы некроза, то есть отмечается геморрагический лимфаденит с некротическим уклоном.

Легочная форма: очаги (фокусы) геморрагической пневмонии. Очаги уплотнены до консистенции печени (гепатизация легкого), они пропитаны кровью, гиперемированы, отечны, с кровоизлияниями, внешне легкие похожи на селезенку (спленизация). В регионарных (бронхиальных и средостенных лимфоузлах) выделяется геморрагический лимфаденит с некротическим уклоном. Очень часто выделяется геморрагический плеврит, то есть геморрагическое воспаление серозных оболочек, покрывающих легкие и торакальную полость. Серозные оболочки гиперемированы, тусклые, пронизаны кровоизлияниями, а в некоторых местах пропитаны кровью, возникают спайки между костальной или диафрагмальной плеврой.

Кожная (карбункулезная) форма: наиболее часто встречается у человека (иногда у лошадей). Вначале очаг поражения выглядит как фокус припухания кожи и подкожной клетчатки тестоватой консистенции в связи с отеком окружающей ткани и серозным воспалением. Однако очень быстро воспалительный процесс утяжеляется и переходит в серозно-геморрагическую, а затем геморрагическую форму. В итоге на кожном покрове образуется крупная припухлость с черным дном – карбункул. Отсюда название anthracis – дно язвы цвета черного угля (цвет антрацита).

Все описанные формы сопровождаются тяжелым сибиреязвенным сепсисом. Отмечаются:

1. массовые кровоизлияния в органах и тканях – геморрагический диатез

2. иктеричность покровов

3. септическая селезенка, она увеличена в объеме, бутылкообразная.

4. Труп остывает медленно, иногда температура его увеличивается

5. Труп очень быстро разлагается, от него исходит сладковатый запах разложения.

У свиней отмечается ангинозная форма сибирской язвы. При этом поражается первичное носоглоточное лимфоидное кольцо, которое включает подчелюстные узлы, миндалины, околоушной и заглоточный лимфоузел.

Диагноз: на сибирскую язву ставятся комплексно. Трупы вскрывать строго запрещено. Для исследования в лабораторию отправляют ухо животного. Отрезают его с нижележащей части трупа. Ухо помещают в герметичный пакет. Место отреза на трупе прижигают каленым железом. Трупы сжигают.

Дифференциальный диагноз: дифференцируют сибирскую язву от пастереллеза, эмфизематозного карбункула (ЭМКАР), рожи свиней, злокачественного отека.

Пастереллезы

Геморрагическая септицемия. Это остро протекающая инфекционная болезнь млекопитающих и птиц, характеризующаяся крупозной пневмонией, плевропневмонией, обширными отеками подкожной и межмышечной клетчатки, а также геморрагическими явлениями.

Возбудитель: типичный возбудитель Pasteurella multocida. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних, дикие животные, птицы и человек. Наиболее часто болеет КРС, свиньи и птицы.

Этиопатогенез: заражение происходит через дыхательные пути, алиментарным путем и через поврежденную кожу. Попав в организм, пастереллы быстро размножаются и проникают в кровь и лимфу, вызывая септицемию. Выделяемы микробами токсины приводят к повреждению сосудистых стенок, в результате чего развивается мощный геморрагический диатез. Затем формируются обширные отеки, а нарушения обмена веществ, вызванное токсинами, приводит к развитию некроза.

Клиническая картина и патоморфология: пастереллез протекает чаще всего остро и подостро.

Морфологические признаки разнообразны, но ведущими являются:

1. Крупозная пневмония с уклоном в гнойную или некротическую форму

2. Обширные отеки рыхлой клетчатки, особенно подкожной и межмышечной

3. Выраженный геморрагический диатез – геморрагическая септицемия

Классически болезнь протекает в трех формах:

1. Септическая форма: массовые кровоизлияния в слизистых, серозных покровах, в гортани, плевре, эпи- и эндокарде. В лимфоузлах развивается серозный лимфаденит, в легких быстро развивается отек, что и приводит к гибели животного.

2. Отечная форма: характеризуется превалированием в патологоанатомических изменениях отеков рыхлой клетчатки. В первую очередь – в межчелюстном пространстве, глотке, шее, подгрудке. Подкожная клетчатка при этом пропитана студенистой жидкостью, имеет желеобразный вид, пронизана точечными кровоизлияниями, слизистые отечны, гиперемированы. В органах и тканях – зернистая, жировая дистрофии, геморрагический диатез. В легких – выраженный отек.

3. Грудная форма: при ней превалируют изменения в легких. Отмечается классическая форма крупозной пневмонии с некротическим уклоном и мраморизацией легких. Именно при пастереллезе развивается классическое мраморное легкое. Мраморность легкому придают различно измененные доли и дольки легкого, находящиеся в состоянии прилива, красной, серой гепатизации, а так же мощный отек интерстициальной ткани легкого.

Крупозная пневмония протекает в четыре классические стадии:

1. Стадия прилива: отмечаются темно красные фокусы поражения, которые возвышаются над общим массивом легкого. На разрезе фокусы поражения красно-вишневые, сочные.

2. Стадия красной гепатизации: картина практически аналогична стадии прилива.

3. Стадия серой гепатизации: характеризуется запустеванием сосудов легкого и запечатыванием альвеол массами фибрина. Пораженные участки легкого при этом серовато-желтого цвета, увеличены в объеме.

4. Разрешение процесса: благоприятный исход (рассасывание фибрина), неблагоприятный (переход в гнойную форму, образование абсцессов, карнификация и склеризация легкого, развитие некротических процессов).

Для пастереллеза характерно развитие некроза и гнойных процессов на фоне крупозной пневмонии. У мелких домашних животных пастереллез протекает с тяжелыми поражениями печени. В ткани печени развиваются милиарные очажки некроза.

Рис. 9. Бронхопневмония фибринозного характера с геморрагическими явлениями при пастереллезе КРС

У птиц пастереллез (или холера птиц) протекает с преимущественным тяжелым поражением печени и кишечника. Развивается тяжелое фибринозное (геморрагическое) воспаление, а также появляются фокусы некроза.

Диагноз: на пастереллез ставится комплексно. В лабораторию отправляют от больных животных кровь в стерильных пробирках, от трупов – трубчатую кость, кусочки паренхиматозных органов. При падеже мелких животных отправляют целиком труп.

Дифференциальный диагноз: сибирская язва, рожа свиней, неспецифические тяжелые поражения легких, у птиц дифференцируют с болезнью Ньюкасла, спирохетозом и респираторным микоплазмозом.

Рожа свиней

Это инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся при остром и подостром течении высокой лихорадкой и экзантемой, при хроническом течении – некротическим дерматитом, эндокардитом, полиартритом.

Возбудитель: Erysipelotrix rhusiopathiae suis

Восприимчивы свиньи домашние, дикие, всех возрастов. Болеет и человек.

Этиопатогенез: заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель, попав в организм, размножается и образует токсические продукты, которые приводят к сенсибилизации. Затем возбудитель распространяется по организму и вызывает тяжелое токсико-септическое состояние, с нарушением кровообращения и развитием тяжелых воспалительно-дистрофических процессов в органах и тканях.

Патоморфология: выделяют молниеносное, острое, подострое и хроническое течение рожи.

Молниеносное течение («белая рожа»): характеризуется чрезвычайно острым сепсисом и мощно развитой токсемией. Патологические изменения не успевают развиться. На вскрытии обнаруживается лишь застойная гиперемия, отек легких и единичные кровоизлияния на серозный покровах. Гибель происходит от токсикоза и отека легких.

Острое течение: выражается резкими сосудистые изменениями, особенно на коже, в нежных участках, то есть на шее, подгрудке, внутренней поверхности бедер, брюхе. Затем изменения распространяются на весь кожный покров. Здесь появляются нерезко очерченные синюшно-красные пятна. Они очень напоминают кровоподтеки. При надавливании пальцем остается белое пятно. Это – рожистая эритема. В легких застойная гиперемия и отеки, по всему ходу ЖКТ гиперемия, в миокарде, печени, скелетной мускулатуре зернистая дистрофия, органы эти дряблые, тусклые, бледные. Почки полнокровны, насыщенного красно-малинового цвета, точечные кровоизлияния чаще всего локализуются в корковом слое (серозно-геморрагический гломерулонефрит). Селезенка набухшая. В лимфоузлах наблюдается серозный лимфаденит: лимфоузлы увеличены в объеме, гиперемированы, сочные, набухшие, пронизаны точечными кровоизлияниями, с поверхности разреза стекает мутный, серозный экссудат. В селезенки и почках нередко обнаруживают фокусы инфарктов.

Подострое течение (рожистая крапивница): длится около 2-х недель. Характеризуется преимущественно кожными поражениями. При этом образуются своеобразные участки покраснения, выбухающие над общей поверхностью кожи, имеющие темно-красный с синеватым отливом цвет, и представляющие собой четкие геометрические фигуры. При надавливании не исчезают. В дальнейшем на месте повреждения образуются везикулы (пузырьки, заполненные серозным экссудатом), которые лопаются и образуются корочки подсыхания. Патологические изменения во внутренних органах примерно такие же, как при остром течении, но они стерты, выражены не так явственно.

Рис. 15. Крапивница при подостром течении рожи у свиньи

Хроническая рожа характеризуется развитием следующих изменений:

1. Некротический дерматит. Отмечается сухая гангрена кожи, омертвевшие участки плотные, окрашиваются в черный цвет, представляют собой сухие струпья. Они локализуются на коже ушей, спины, плечевой области, хвоста. Затем развивается мутиляция и рубцовое стягивание. При этом рубцы плотные, хрящеподобные.

2. Бородавчатый эндокардит. Поражаются клапаны сердца. Участки поражений в виде бородавчатых разращений напоминают кочешки цветной капусты. Процесс характеризуется организацией масс с развитием порока сердца. Микроскопически участки поражения представляют собой сэндвич из многих слоев: это зона демаркационного воспаления, зона некротических масс с наличием возбудителей, зона некротических масс фибрина с возбудителем, а также зона разроста СТ.

3. Фибринозный артрит. Поражаются различные суставы, но чаще всего тазобедренный, коленный. В полости сустава находится серозно-фибринозный экссудат, участки эрозий и язв с разрастанием соединительной ткани. При этом нередко наблюдается деформация и анкилоз суставов.

Дифференциальный диагноз: классическая чума свиней, пастереллез, сальмонеллез, сибирская язва.

Листериоз

Это остро протекающее инфекционное заболевание млекопитающих и птиц, характеризующееся тяжелым поражением ЦНС, выраженным сепсисом, а у самок – маститами и абортами.

Этиопатогенез: возбудитель Listeria monocytogenes. Восприимчивы животные всех видов, в том числе дикие, птицы, болеет и человек. В естественных условиях заражение происходит через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Проникая в организм, листерии очень быстро размножаются, и распространяются по организму с кровью, лимфой и по нервным стволам. При этом у молодняка преобладает септическая форма заболевания, у взрослых животных – нервная форма заболевания, а у самок, кроме нервной, возможны тяжелые маститы и поражения половых органов с абортами.

Патоморфология: протекает остро или подостро.

При нервной форме развивается менингоэнцефаломиелит, то есть распространенное воспаление головного и спинного мозга. Мозговые оболочки и вещество мозга отечно, сосуды переполнены крови, имеются точечные и полосчато-пятнистые кровоизлияния, очень часто, особенно у КРС отмечаются участки размягчения тканей мозга, то есть образуются микроабсцессы. В остальных органах и тканях, особенно в лимфоузлах, обнаруживаются геморрагические явления (кровоизлияния), в печени, почках, миокарде – признаки зернистой или жировой дистрофии, в печени иногда отмечаются участки некротического поражения (субмилиарные и милиарные очажки).

Рис. 21. Бактериальный энцефалит при листериозе у ягненка

При септической форме (у молодняка) – наблюдаются тяжелые поражения в печени, почках, миокарде, селезенке. Чаще всего они представлены фокусами некроза. Если процесс переходит в подострую форму, то вокруг очажков некроза развивается пролиферативное воспаление (инкапсуляция).

Генитальная форма листериоза характеризуется эндометритами, абортами или рождением нежизнеспособного приплода. У абортированных плодов отмечается картина сепсиса.

Диагноз: ставится комплексно. В лабораторию посылают паренхиматозные органы и голову. Если животное крупное – то часть ГМ, кусочки паренхиматозного органа. При маститах – молоко. При абортах – абортированный плод.

Клостридиозы

Это группа тяжелых токсикоинфекций животных и человека, вызываемых анаэробными микроорганизмами из рода клостридий (лат. Clostridium).

К клостридиозам относятся:

1. Эмфизематозный карбункул (эмкар)

2. Злокачественный отек

3. Брадзот

4. Анаэробная энтеротоксемия

5. Анаэробная дизентерия молодняка

6. Столбняк

7. Ботулизм

Клостридии широко распространены в природе. Являются сапрофитами и обитают в почве. Основными клостридиями являются: Clostridium chauvoei, C. perfringens, C. histolyticum, C. oedematiens, C. septicum, C. tetani, C. botulinum.

Клостридии, попав в восприимчивый организм, превращаются в вегетативные формы и продуцируют сильные токсины – агрессины. К токсинам относятся некротоксины, гемолитические токсины, гиалуронидаза и др.

Токсины резко угнетают иммунную систему организма и приводят к тяжелым изменениям в органах и тканях. По патогенезу клостридиозы – это токсикоинфекции, которые быстро протекают и часто заканчиваются летальным исходом.