Послеродовой эндометрит (ПЭ)

Послеродовой эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки.

При инфицировании внутренней поверхности матки в воспалительный процесс вовлекаются обрывки отпадающей оболочки, сохранившиеся окончания желез эндометрия и прилегающий слой миометрия. Наиболее распространенная форма послеродовой инфекции. Развитие заболевания происходит в родах путем восходящего инфицирования при лечебно-диагностических манипуляциях или в послеродовом периоде через раневую поверхность.

Этиология. Возбудителями ПЭ являются ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов, составляющих нормальную микрофлору родовых путей женщин: стрептококки группы В, стафилококки, энтерококки, клебсиелла, кишечная палочка, бактероиды и др. Микоплазмы, хламидиии вызывают поздние формы эндометрита, развивающегося через 2-4 недели после родов.

Диагностика эндометрита

Критерии диагноза послеродового эндометрита

(для постановки диагноза достаточно 2 симптомов)

- Повышение температуры тела (38ºC и выше)

- Болезненная матка при пальпации

- Выделения из половых путей с неприятным запахом

- Возможно умеренное кровотечение из половых путей

Температура тела до 38 °С в течение 24 часов после родоразрешения (в том числе после кесарева сечения) допустима. Чаще всего причиной является дегидратация, поэтому тактика ведения - обильное питье, инфузионная терапия (по показаниям). Назначение противовоспалительной терапии не показано.

При субфебрильной температуре до 37,5 °С в течение более 24 часов со 2-х суток послеродового периода при отсутствии клинических признаков эндометрита показано:

- Контроль температуры тела каждые 3 часа.

- Микробиологическое исследование отделяемого из цервикального канала (полости матки) с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

- Дифференциальная диагностика с возможными причинами повышения температуры.

- Ультразвуковая диагностика необходима для выявления остатков плацентарной ткани, гематометры, которые являются факторами риска ПЭ.

- Ультразвуковое исследование матки не должно применяться для диагностики послеродового эндометрита, т.к. не обладает высокой чувствительностью (GCP).

- При выявлении каких-либо клинических или эхографических признаков эндометрита после самопроизвольных и, особенно, оперативных родов всем больным показано проведение гистероскопии.

Информативность гистероскопии в диагностике послеродового и послеоперационного эндометритов составляет 91,4% и является самой высокой из всех методов исследования

Преимущества гистероскопии: во время гистероскопии осуществляется уточнение диагноза эндометрита и его формы, проводится оценка состояния швов на матке некротических тканей (предпочтительно вакуум – аспирация или прицельная биопсия), прорезавшегося шовного материала, сгустков крови, остатков плацентарной ткани, санация полости матки за счет ее промывания физиологическим раствором.

При тотальном выскабливании стенок полости матки нарушается защитный барьер – грануляционный вал в базальной мембране – и открывается путь к генерализации инфекции. Наиболее щадящим методом в настоящее время следует признать прицельное удаление деструктивной некротической ткани, остатков плодного яйца под контролем гистероскопии.

Общие принципы терапии послеродового эндометрита

При диагностике эндометрита пациентка должна быть переведена в палату, где возможно вести карту индивидуального наблюдения: почасовой контроль температуры тела, АД, пульса, диуреза, объема проводимых мероприятий.

Лечение гнойно-воспалительных заболеваний в послеродовом периоде должно основываться на общепринятых принципах терапии:

- санация гнойного очага (удаление под гистероскопическим контролем удаление некротизированных децидуальных тканей, остатков плацентарной ткани, при осложненных формах - гистерэктомия);

- антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия;

- дезинтоксикационная терапия.

Послеродовые тромбофлебиты.

Возникновение тромбоза вен обусловленно условиями и замедлением течения крови (стаз); увеличением коагуляционного потенциала крови (гиперкоагуляция); повреждением сосудистой стенки.

После родов появляются все условия для тромбоза, причем опасность возникновения его растет при сердечно-сосудистых заболеваниях, варикозном расширении вен, позднем токсикозе беременных, анемии, затяжных родах с оперативным вмешательством и тому подобное.

Различают послеродовые тромбофлебиты поверхностных и глубоких вен.

Тромбофлебиты поверхностных венразвиваются при варикозно расширенных подколенных венах.

Тромбофлебиты глубоких вен разделяются на метротромбофлебиты, тромбофлебиты вен таза, тромбофлебиты глубоких вен бедра.

Тромбофлебиты чаще всего развиваются на 2-й неделе после родов, нередко им предшествует длительная субфебрильная температура тела.

Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей начинается ознобом, значительным повышением температуры тела до 39-40° С. В дальнейшем температура держится на уровне 37-38° С, пульс ускорен до 100 за 1 мин, а то и больше. Общее состояние больной обычно удовлетворительно, ее тревожит спонтанная боль по ходу поврежденной вены, боль при нажатии на соседние ткани.

Метротромбофлебит возникает на фоне эндометрита. Иногда во время внутреннего исследования поверхность матки бывает фасетковою или на ней есть характерные извилистые тяжи.

Тромбофлебит вен таза. Вены прощупываются сначала как извилистые плотные шнуры сбоку от матки, впоследствии - как болезненный инфильтрат.

Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей. Боль в конечностях, озноб, повышение температуры тела, через 1-2 дня - отек нижней конечности растет, кожа становится бледной, гладкой, блестящей. Окружность больной ноги увеличивается в сравнении со здоровой.

Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей. Воспаленная вена напряжена, во время пальпации болезненная, кожа над ней гиперемирована. Тромбофлебит поверхностных вен редко сопровождается отеком нижней конечности.

Лечение.При тромбофлебите назначают постельный режим, нижняя конечность должна быть немного поднята, туго забинтованная. Бинт бывает эластичный и принципиально новая модель - противоэмболичный чулок дозированной компрессии (фирма "Kendall", Boston, США), при котором отсутствует "турниковый эффект". Проводят лечение препаратами антикоагулянтного действия (мини-дозы гепарина, фраксипарин, клексан и тому подобное), антиагрегантного действия (макродекс, ацетилсалициловая кислота, курантил и тому подобное). Также антибиотикотерапия, десенсибилизирующая, спазмолитики. При поверхностных тромбофлебитах можно пользоваться повязками с гепариновой, троксевазиновой или бутадионовой мазями. При метротромбофлебите и флебите вен малого таза указанные мази вводят во влагалище на тампонах. При нормализации температуры с 10-12 суток - магнитотерапия, диадинамические токи. Эмбологенный тромбоз является показанием к хирургическому вмешательству.

Перитонит

Перитонит- одна из основных причин смертности родильниц от гнойно-септической инфекции. Источником инфекции является прогрессирующий метроэндометрит, метротромбофлебит с формированием скрытой или явной несостоятельности швов на матке после кесарева сечения.

Этиологию заболевания определяет микрофлора первичного очага инфекции. Ведущую роль играют грамм(-) бактерии (кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка), которые наиболее часто выделяются в сочетании с анаэробами.

Факторы риска:

ü Дооперационная инфицированность полости матки.

ü Длительный безводный промежуток.

ü Массивная кровопотеря.

ü Плохая санация матки (наличие остатков плацентарной ткани).

ü Погрешности оперативной техники.

Клиника

· Перитонит, развившийся после кесарева сечения, произведенного на фоне хориоамнионита, характеризуется ранним началом заболевания (1-3 сутки).

· Поздний перитонит (4-7 сутки) развивается на фоне метроэндометрита и несостоятельности швов на матке.

2. По клиническому течению различают 3 варианта:

Перитонит с классическими признаками - характеризуется наличием интоксикации, симптомами выраженного пареза кишечника, а также появлением перитонеальных симптомов. Характерна возвратность симптомов пареза кишечника, несмотря на его интенсивную терапию.

Перитонит со стертой клинической картиной – представляет определенные трудности в диагностике и протекает без симптомов пареза кишечника. Характерен стойкий болевой синдром различной интенсивности, лихорадка, прогрессирующая анемия, раннее инфицирование швов передней брюшной стенки, несоответствие изменений в периферической крови тяжести общей интоксикации.

Перитонит с затяжным течением – характеризуется наличием обострений, связанных с образованием абсцессов в брюшной полости.

Диагностика

· Клинические признаки воспаления брюшины (локальная или разлитая болезненность, симптом раздражения брюшины).

· Признаки кишечной недостаточности (нарушение перистальтики, метеоризм, сухость во рту, тошнота, рвота, отсутствие отхождения газов, стула).

· Выраженный лейкоцитоз в периферической крови с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов, увеличение ЛИИ (лейкоцитарного индекса интоксикации), резкое снижение числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия.

Лечение перитонита

Ключевую роль в лечении акушерского перитонита играет своевременное оперативное вмешательство и адекватная антибактериальная терапия.

1. Антибактериальная терапия. Используются те же комбинации препаратов, что и при тяжелой форме эндометрита, поскольку именно эта нозологическая форма наиболее часто предшествует акушерскому перитониту.

2. Инфузионная терапия, направленная на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию организма.

3. Коллегиально решить вопрос об удалении матки, учитывая, что очень часто признаков "классического" эндометрита может не быть, и в клинике преобладают системные проявления в виде нарастания симптомов полиорганной недостаточности.

После обязательной предоперационной подготовки проводится хирургическое лечение, заключающееся в проведении гистерэктомии с сальпингэктомией, ревизии, санации и дренировании брюшной полости через культю влагалища.

Прогноз благоприятный при своевременной диагностике и комплексной интенсивной терапии.

Мастит – воспаление молочной железы.

Послеродовой мастит является одним из наиболее частых осложнений послеродового периода. В последние годы, по данным отечественных и зарубежных авторов, частота маститов колеблется в широких пределах - от 1% до 16%, составляя в среднем 3-5%. Среди кормящих женщин частота его не имеет тенденции к снижению.

Этиопатогенез. Основной возбудитель – патогенный золотистый стафилококк. Входные ворота - трещины сосков, затем лимфогенным путем возбудитель инфекции распространяется на паренхиму железы, вызывая в ней развитие воспалительного процесса. Реже возбудитель инфекции проникает в железу через молочные протоки - галактогенный путь распространения инфекции. Инфицирование сосков обычно происходит при кормлении грудью.

Развитию воспалительного процесса в молочной железе способствует лактостаз, связанный с окклюзией протоков, выводящих молоко, поэтому мастит в 80-85% случаев возникает у первородящих.

Немаловажная роль в патогенезе лактационного мастита принадлежит состоянию организма родильницы, особенностям его защитных сил. Этими причинами можно объяснить увеличение числа заболеваний у женщин старше 30 лет, чаще с соматической патологией.

Чрезвычайно редко воспалительный очаг в железе формируется вторично, при генерализации послеродовой инфекции, локализующейся в половом аппарате.

В отечественном акушерстве наибольшее распространение нашла классификация маститов, предложенная в 1975 г. Б. Л. Гуртовым. Все лактационные маститы автор делит на три формы, которые, по сути дела являются последовательными стадиями острого воспалительного процесса:

1.Серозный (начинающийся) мастит;

2.Инфильтративный мастит;

3.Гнойный мастит:

а). Инфильтративно-гнойный

- диффузный

- узловой

б). Абсцедирующий

- фурункулез ареолы

- абсцесс ареолы

- абсцесс в толще железы

- абсцесс позади железы (ретромаммарный)

с). Флегмонозный

- гнойно-некротический

д). Гангренозный

Клиника. Начинается остро.

1. Серозная форма. Для типичной клинической формы серозного мастита характерно острое начало обычно на 2-4 неделе послеродового периода. Температура тела быстро повышается до 38-39С, нередко сопровождается ознобом. Развиваются общая слабость, разбитость, головная боль. Возникает боль в молочной железе. Однако могут быть такие варианты клинического течения маститов, при которых общие явления предшествуют местным. В молочной железе появляются боли, кожа в области поражения гиперемирована, железа несколько увеличивается в объеме. Пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней переходит в инфильтративную.

2. Инфильтративная форма. При неадекватной терапии начинающийся мастит в течение 2-3 дней переходит в инфильтративную форму. Продолжается лихорадка, нарушается сон, аппетит. В молочной железе начинают пальпировать довольно плотный болезненный инфильтрат. Кожа над инфильтратом - всегда гиперемирована, иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5-10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4-5 дней.

3. Гнойная форма.

Переход мастита в гнойную форму происходит в течение 2-4 дней. Температура повышается до 39С, появляются ознобы, нарастают признаки интоксикации: вялость, слабость, плохой аппетит, головная боль. Нарастают местные признаки воспалительного процесса: отек и болезненность в очаге поражения, участки размягчения в области инфильтративно-гнойной формы мастита, встречающейся примерно у половины больных гнойным маститом.

У 20% больных гнойный мастит проявляется в виде абсцедирующей формы. При этом преобладающими вариантами являются фурункулез и абсцесс ореолы, реже встречают интрамаммарный и ретромаммарный абсцессы, представляющие собой гнойные полости, ограниченные соединительно-тканной капсулой.

У 10-15% больных гнойный мастит протекает как флегмонозная форма. Процесс захватывает большую часть железы с расплавлением ее ткани и переходом на окружающую клетчатку и кожу. Общее состояние родильницы в таких случаях - тяжелое. Температура достигает 40С, наблюдают потрясающие ознобы, выраженную интоксикацию. Молочная железа резко увеличивается в объеме, кожа ее отечная, гиперемированная с синюшным оттенком, пальпация железы - резко болезненная. Флегмонозный мастит может сопровождаться септическим шоком.

Резкая гангренозная форма мастита имеет чрезвычайно тяжелое течение с резко выраженной интоксикацией и некрозом молочной железы. Исход гангренозного мастита неблагоприятен.

Стадия нагноения характеризуется более тяжелой клинической картиной: высокой температурой (39°С и выше), повторным ознобом, потерей аппетита, плохим сном, увеличением и болезненностью подмышечных лимфатических узлов. При абсцедировании вначале отмечается умеренное увеличение инфильтрата, усиление болезненности, на поверхности инфильтрата может образоваться щелевидное углубление (расхождение волокон соединительной ткани). В дальнейшем инфильтрат быстро увеличивается, происходит его размягчение, появляется флюктуация; кожа гиперемирована, отечна. При образовании ретромаммарного мастита болезненность определяется глубоко, усиливается при смешении железы в сторону, молочная железа приобретает округлую форму и как бы приподнимается.

Флегмонозный и гангренозный мастит встречаются редко, но при этом возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.

Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдаются стертые и атипично протекающие формы заболевания, характеризующиеся относительно легкими клиническими симптомами при выраженных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может протекать с субфебрильной температурой, без озноба, что затрудняет диагностику и определяет недостаточность терапевтических мероприятий.

Тактика при лактационном мастите. При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяжелом течении иногда прибегают к подавлению, реже – к торможению лактации.

Показания для подавления лактации:

- быстро прогрессирующий процесс – переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное комплексное лечение;

- гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства;

- вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения);

- флегмонозный и гангренозный мастит;

- мастит при инфекционных заболеваниях других органов.

С целью подавления лактации используют парлодел.

Лечение.

1. Комбинированная антибиотикотерапия

2. Средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма:

3. Всем больным с инфильтративным и гнойным маститом, и при серозном мастите в случае наличия интоксикации проводят гидратационную терапию:

4. Антигистаминные препараты: супрастин, дипразин, димедрол.

5. Витаминотерапия.

6. Противовоспалительная терапия.

7. Анаболические стероиды: неробол, ретаболил.

8. При склонности к гипотензии и септическому шоку показаны глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон – одновременно с АБ.

9. Физические методы следует применять дифференцированно. При серозном мастите используют микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи.

10. При гнойном мастите показано оперативное лечение (вскрытие абсцесса).

Профилактика послеродовых маститов сводится к пре­дупреждению трещин сосков. Последнему способствует уход за молочными железами, правильное кормление ребенка. Имеет значение ежедневное обмывание их прохладной во­дой. Дважды в сутки целесообразно смазывание сосков спир­товым раствором бриллиантовой зелени.

При кормлении необходимо следить за тем, чтобы ребе­нок брал сосок вместе с околососковым кружком. Чрезвы­чайно важно содержание молочных желез кормящей мате­ри в строгой чистоте.

При возникновении трещин рекомендуется кормить ре­бенка через накладку.

ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕРОДОВЫХ

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Антенатально.

Диагностика и лечение инфекций мочевыводящих путей.

Диагностика и лечение анемии и расстройств питания.

Диагностика и лечение сахарного диабета.

Диагностика и лечение заболеваний, передаваемых половым путем и других вагинальных инфекций.

Диагностика и своевременное лечение при дородовом излитии околоплодных вод.

В родах.

Строгое соблюдение антисептики и стерилизации (обработка рук и передней брюшной стенки, стерилизация хирургического инструментария, применение индивидуальных комплектов и наборов на роды).

Ограничение вагинальных исследований при преждевременном разрыве плодных оболочек.

Ведение партограммы в родах всем пациенткам и применение активного ведения для предупреждения затяжных родов.

Строгое соблюдение стерильности при вагинальных исследованиях у женщин в родах, при кесаревом сечении и других оперативных вмешательствах.

Соблюдение стерильности в операционной и родовом зале.

Избегать необоснованной катетеризации мочевого пузыря и проведения необоснованной эпизиотомии.

Профилактическое применение антибиотиков при инвазивных процедурах, ручном отделении плаценты, внутреннем повороте и третьей степени разрыва промежности, длительном безводном периоде.