Ресинтез триглицеридов

После всасывания продуктов гидролиза жиров жирные кислоты и 2-моноацилглицеролы в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника включаются в процесс ресинтеза с образованием триацилглицеролов. Жирные кислоты вступают в реакцию этерификации только в активной форме в виде производных КоА, поэтому первая стадия ресинтеза жиров - реакция активации жирной кислоты: HS КоА + RCOOH + АТФ → R-CO ~ КоА + АМФ + Н4Р2О7.

Реакция катализируется ферментом ацил-КоА-синтетазой (тиокиназой). Затем ацил~КоА участвует в реакции этерификации 2-моноацилглицерола (ацилтранеферазы.)

В реакциях ресинтеза жиров участвуют, как правило, только жирные кислоты с длинной углеводородной цепью. В ресинтезе жиров участвуют не только жирные кислоты, всосавшиеся из кишечника, но и жирные кислоты, синтезированные в организме.

Мобилизация жира активируется в тех случаях, когда глюкозы недостаточно для обеспечения энергетических потребностей организма: в постабсорбтивный период, при голодании и физической работе под действием гормонов глюкагона, адреналина, соматотропина. Жирные кислоты поступают в кровь и используются тканями как источники энергии.

Регуляция мобилизации жиров. Мобилизация депонированных жиров стимулируется глюкагоном и адреналином и, в меньшей степени, соматотропным, кортизолом. В постабсорбтивный период и при голодании глюкагон, действуя на адипоциты через аденилатциклазную систему, инициируют липолиз и выделение жирных кислот и глицерина в кровь. При физической активности увеличивается секреция адреналина, который действует через β-адренергические рецепторы адипоцитов, активирующие аденилатциклазную систему. Адреналин одновременно действует и на α2-рецепторы адипоцитов, связанные с ингибирующим G-белком, что инактивирует аденилатциклазную систему

Если поступление жира превышает потребности организма в энергии, то жир депонируется в адипоцитах - специализированных клетках жировой ткани

Ожирением считают состояние, когда масса тела превышает 20% от "идеальной" для данного индивидуума.

1. Первичное ожирение характеризуется множеством гормональных и метаболических особенностей у лиц, страдающих этим заболеванием, развивается в результате алиментарного дисбаланса - избыточной калорийности питания по сравнению с расходами энергии.

2. Вторичное ожирение - ожирение, развивающееся в результате какого-либо основного заболевания, чаще всего эндокринного. Например, к развитию ожирения приводят гипотиреоз, синдром Иценко-Кушинга, гипогонадизм и многие другие заболевания.

Транспортные липопротеиды крови: особенности строения, состава, функций липопротеидов разных классов. Транспорт и основные направления использования высших жирных кислот в организме. Дислипопротеидемии, их значение в развитии патологических процессов. Нормативные величины концентрации общих липидов, триглицеридов, высших жирных кислот и холестерола в плазме крови.

Липопротеиды — это транспортная фор­ма липидов в крови, водорастворимость этих комплексов обеспечивает активное включение липидов плазмы в процессы метаболизма. Все липопротеиды содержат в себе одновременно триглицериды, фосфолипиды и холесте­рин, но в различных количественных соотношениях.

1.Хиломикроны – частицы, которые образуются в слизистой кишечника с пищевого жира и содержат преимущественно триглицериды.

2.Липопротеиды очень низкой плотностиобразуются в печени, содержат 10-15% от общего холестерина и обогащены триглицеридами.

3. Липопротеиды низкой плотностисодержат 60-70% общего холестерина сыворотки крови. Они считаются основными переносчиками холестерина к периферическим тканям.

4. Липопротеиды высокой плотности содержат 20-30% холестерина. Они являются самыми важными факторами обратного транспорта холестерина из тканей в печень, где происходит его катаболизм.

Жирные кислоты, связанные с альбуминами, называют свободными жирными кислотами, чтобы выделить их из ряда прочих жирных кислот, присутствующих в плазме крови . Концентрация свободных жирных кислот в плазме крови в условиях покоя равна 15 мг/дл, что составляет лишь 0,45 г жирных кислот во всем объеме циркулирующей крови.