Нарушение транспорта кислорода и углекислоты (от легких к тканям).

гипоксия - состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и/или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления.

Причины: 1- уменьшения гемоглобина в крови, 2 – сердечно-сосудистая недостаточность, 3 – сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина. СО2 в крови транспортируется в виде бикорбанатов, карбгемоглобина и незначительно свободно. Кислород – в виде оксигемоглобина. Кислород вытесняет СО2 в тканях и крови, и в воздухе, то есть кислород при связывании с тканям сильнее, СО2 более подвижнее – быстрее связывается с тканями. Поэтому кислород является и переносчиком СО2. Если мало гемоглобина, то СО2 слабо вытесняется из тканей и крови и результате наступает гиперкапния.

Классификации гипоксии. По этиологии выделяют несколько типов гипоксии, условно объе­диняемых в две группы: экзогенные (нормо- и гипобарическая гипоксия) и эндогенные(тканевая, дыхательная, субстратная, сердечно-сосудистая, перегрузочная, геическая(кровяная)).

По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности организма разли­чают: лёгкую, среднюю (умеренную), тяжёлую, кри­тическую (опасную для жизни, летальную).

В качестве основных признаков той или иной выраженности (тяжести) гипок­сии используют следующие:

• степень нарушения нервно-психической деятельности,

• выраженность расстройств функций ССС и дыхательной систем,

• величину отклонений показателей газового состава и КЩР крови, а также некоторых других показателей.

По критериям скорости возникновения и длительности гипоксического состо­яния выделяют:

Молниеносная (острейшая) гипоксия развивается в течение нескольких се­кунд. Как правило, через несколько десятков секунд (в пределах первой мину­ты) после действия причины гипоксии выявляется тяжёлое состояние пациен­та, нередко служащее причиной его смерти (например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте или в резуль­тате быстрой потери большого количества).

Острая гипоксия развивается через несколько минут (как правило, в пределах первого часа) после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности).

Подострая гипоксия формируется в течение нескольких часов (но в пре­делах первых суток). Примерами такой разновидности могут быть гипок-сические состояния, развивающиеся в результате попадания в организм метгемоглобинообразователей (нитратов, окислов азота, бензола), веноз­ной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или сердечной не­достаточности.

Хроническая гипоксия развивается и/или длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.

При гипоксии наступают типичные изменения.

Нервная система. Через 2-3 мин полного прекращения поступления кислорода в коре появляются очаги некроза, а в продолговатом мозге только через 10-15 мин. Клинически – в начале эйфория, затем торможение (сонливость), головная боль, головокружение, атаксия.

Дыхание. При резкой гипоксии одышка, может возникнуть периодическое дыхание Чайна-Стокса.

Кровообращение. Тахикардия, увеличение коронарного кровотока, увеличение МОК.

Обмен веществ. Усиление распада АТФ, с уменьшением его концентрации и концентрации креатинфосфата в нервной ткани. Снижение синтеза АТФ, преобладает гликолиз, накапливаются лактат, перуват, наступает ацидоз. В этих условиях снижается синтез фосфопротеидов, фосфолипидов и аминокислот, наступает отрицательный азотистый баланс. Накапливаются кетоновые тела (ацетон, азотоуксусная кислота, бета-оксимасленная кислота). Одновременно снижается транспорт ионов – ионы калия накапливаются за клеткой, что ведет падению синтеза АТФ и ферментов. Ткани, малочувствительные к гипоксии: мышечные и виды соединительных тканей (хрящи, кости, сухожилия).