СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ. ДВИГАТЕЛЬНАЯ ЕДИНИЦА МЫШЦЫ

У человека существует 3 вида мышц: поперечно-полосатые скелетные, поперечно-полосатая сердечная и гладкие мышцы внутренних органов.

1. Скелетные мышцы

Функции скелетных мышц заключаются в перемещении частей тела относительно друг друга, перемещения тела в пространстве (локомоция) и поддержании позы тела.

Скелетные (поперечнополосатые) мышцы - это "машины", пре­образующие химическую энергию непосредственно в механическую и тепловую. Сокращение мышц возникает в ответ на электрические импульсы, приходящие к ним от мотонейронов - нервных кле­ток, лежащих в передних рогах спинного мозга.

Функциональной единицей мышцы является двигательная единица (ДЕ). ДЕ - это мотоней­рон с иннервируемыми им мышечными волокнами. Аксон мотоней­рона из спинного мозга проходит в составе периферических нервов до мышцы, внутри которой разветвляется на множество концевых веточек. Каждая концевая веточка заканчивается на одном мышеч­ном волокне, образуя нервно-мышечный синапс. Возбуждение мотонейрона вызывает одновременное сокращение всех входящих в эту двигательную единицу мышечных волокон.

Двигательные единицы (ДЕ) небольших мышц содержат малое число мышечных волокон (ДЕ глазного яблока 3-6 волокон), а ДЕ крупных мышц туловища и конечностей – до нескольких тысяч (ДЕ икроножной мышцы человека – около 2000 мышечных волокон). Большие ДЕ образованы крупными мотонейронами, которые имеют толстые аксоны, множество концевых разветвлений и большое число связанных с ними мышечных волокон. Такие ДЕ имеют низкую возбудимость, генерируют высокую частоту нервных импульсов (порядка 20-50 импульсов в 1 с) и характеризуются высокой скоростью проведения возбуждения. Они включаются в работу лишь при высоких нагрузках на мышцу. Мелкие ДЕ имеют мотонейроны меньших размеров, тонкие и медленно проводящие аксоны, малое число мышечных волокон. Они легко возбудимы и включаются в работу при незначительных мышечных усилиях. Нарастание нагрузки вызывает активацию различных ДЕ скелетной мышцы в соответствии с их размерами – от меньших к большим (правило Хеннемана).

 

2. СТРОЕНИЕ МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА.

Мышечное волокно представляет собой неклеточную структуру цилиндрической формы. В состав мышечного волокна входит его оболочка (сарколемма), жидкое содержимое (саркоплазма), ядра, митохондрии (поставляющие энергию), рибосомы (синтезирующие белки), сократительные элементы – миофибриллы и саркоплазматический ретикулум (содержащий ионы кальция).

Саркоплазматический ретикулум – вытянутые мешочки, продольные трубочки, расположенные между миофибриллами, параллельно им.

Поверхностная мембрана образует поперечные Т-трубочки, входящие внутрь волокна, которые связывают его внутренние части с межклеточным пространством.

Продольные трубочки примыкают к поперечным, образуя в зоне контактов «цистерны». Образуется так называемая «триада», включающая поперечную трубочку с прилегающими к ней с двух сторон цистернами. Триады расположены вблизи границы А и I-дисков.

В каждом мышечном волокне содержится до 1000 и более миофибрилл. Каждая миофибрилла состоит из множества параллельно лежащих толстых и тонких нитей - миофиламентов. Толстый миофиламент образован удлиненными молекулами миозина, длинные «хвосты» состоят из легкого меромиозина (М-миозин) и собраны в пучок. Остальные около 1/6 длины молекулы миозина составляет ее «головка», образованная тяжелым меромиозином (Т-миозин). Он обладает ферментативной АТФ-азной активностью, т.е. способностью катализировать гидролиз АТФ, с образованием энергии. Головки миозиновых молекул повернуты по направлению к тонким миофиламентам и называются поперечными мостиками.

Тонкий миофиламент образован двумя актиновыми нитями, обвитыми одна вокруг другой в виде двойной спирали. В углублениях этой спирали лежат молекулы тропомиозина. На концах этих молекул размещаются молекулы тропонина.

 

Расположение толстых миозиновых и тонких актиновых белковых нитей строго упорядочено – группа параллельных тонких актиновых филаментов образует светлый I-диск, который чередуется с темным А-диском, образованым группой параллельных толстых миозиновых филаментов. Благодаря такому периодическому чередованию светлых и темных полос миофибриллы скелетной мышцы выглядят исчерченными (поперечно-полосатыми). По середине I -диска проходит темная полоска - это Z линия. Участок миофибриллы между двумя соседними Z линиями называется саркомером. Саркомер – это структурно-функциональная единица миофибриллы.

 

3. ПЕРЕДАЧА ВОЗБУЖДЕНИЯ В НЕРВНО-МЫШЕЧНОМ СИНАПСЕ.

Нервно-мышечный синапс имеет 3 части – нервную (пресинаптическую) с синаптическими пузырьками, мышечную (постсинаптическую) и синаптическую щель между ними. Пресинаптическая часть представлена концевой веточкой аксона, погруженной в углубление на поверхности мышечного волокна. Поверхностная мембрана концевой веточки носит название пресинаптическая мембрана. В синаптических пузырьках находится медиатор нервно-мышечного синапса – ацетилхолин (АХ). Мембрана, покрывающая мышечное волокно в области нервно-мышечного синапса, носит название постсинаптическая мембрана (или концевая пластинка). Постсинаптическая мембрана имеет холинорецепторы и содержит фермент ацетилхолинэстеразу (АХЭ).

Проведение возбуждения с нервного волокна на мышечное происходит следующим образом:

1. нервный импульс достигает концевой веточки аксона, вызывает перемещение синаптических пузырьков к синаптической мембране, их опорожнение и выход медиатора АХ в синаптическую щель;

2. выделившийся АХ вступает в реакцию с холинорецепторами постсинаптической мембраны (концевой пластинки);

3. при образовании комплекса «АХ-рецептор» увеличивается ионная проницаемость мембраны постсинаптической мембраны (концевой пластинки), что приводит к возникновению небольшого подпорогового раздражения - потенциала концевой пластинки (ПКП);

4. ПКП, достигает пороговой величины, возникает потенциал действия мышечного волокна;

5. комплекс «АХ-рецептор» разрушается АХЭ. Разрушение комплекса сопровождается восстановлением исходной проницаемости мембраны и затуханием ПКП.

 

4. МЕХАНИЗМЫ СОКРАЩЕНИЯ МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА.

В покоящихся мышечных волокнах при отсутствии импульсации мотонейрона поперечные миозиновые мостики не прикреплены к актиновым миофиламентам. Тропомиозин расположен так, что блокирует участки актина, способные взаимодействовать с поперечными мостиками миозина. Тропонин тормозит миозин-АТФ-азную активность и поэтому АТФ не расщепляется. Мышечные волокна находятся в расслабленном состоянии.

Процесс сокращения связан с возникновением потенциала действия мышечного волокна. ПД распространяется по системе поперечных Т-трубочек вглубь волокна, повышает проницаемость мембран саркоплазматического ретикулума и вызывает выход из него ионов кальция. Иона кальция связываются с тропонином, устраняя его влияние. Молекулы тропомиозина проворачиваются вдоль оси и скрываются в желобки между сферическими молекулами актина, освобождая участки для прикрепления миозиновых головок к актину. Головки молекул миозина движутся в направлении к актиновым молекулам и прикрепляются к ним. Между актином и миозином образуются поперечные мостики. Поскольку головки миозина совершают "гребковые" движения в сторону центра саркомера происходит скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых, при этом актиновые нити "втягиваются" в промежутки между толстыми миозиновыми нитями.

При однократном движении поперечных мостиков вдоль актиновых нитей (гребковых движениях) саркомер укорачивается примерно на 1% его длины. Для дальнейшего скольжения мостики должны распадаться и вновь образовываться. Для полного изотонического сокращения мышцы необходимо совершить около 50 таких гребковых движений. Напряжение, развиваемое мышечным волокном, зависит от числа одновременно замкнутых поперечных мостиков. Скорость развития напряжения или укорочения волокна определяется частотой замыкания поперечных мостиков, образуемых в единицу времени, то есть скоростью их прикрепления к актиновым миофиламентам. С увеличением скорости укорочения мышцы число одновременно прикрепленных поперечных мостиков в каждый момент времени уменьшается. Этим и можно объяснить уменьшение силы сокращения мышцы с увеличением скорости ее укорочения.

Источником энергии для сокращения мышечных волокон служит АТФ. С инактивацией тропонина ионами кальция активируется фермент миозиновая АТФ-аза на головках миозина. Она расщепляет АТФ, также расположенный на головке миозина, что обеспечивает энергией поперечные мостики. Освобождающиеся при гидролизе АТФ молекула АДФ и неорганический фосфат используются для последующего ресинтеза АТФ. На миозиновом поперечном мостике образуется новая молекула АТФ. При этом происходит разъединение поперечного мостика с нитью актина. Повторное прикрепление и отсоединение мостиков продолжается до тех пор, пока концентрация кальция внутри миофибрилл не снижается до подпороговой величины или когда молекулы АТФ образуются не столь быстро. Тогда мышечные волокна начинают расслабляться.

При одиночном сокращении процесс укорочения мышечного волокна заканчивается через 15-50 мс, так как активирующие его ионы кальция возвращаются при помощи кальциевого насоса в цистерны саркоплазматического ретикулума. Происходит расслабление мышцы.

 

 

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. Изд. 2-е. - М: Олимпия-Пресс, 2005. – 528 с.

2. Физиология мышечной деятельности: Учеб. для ин-тов физ. культ. / Под ред. Я.М. Коца. – М.: Физкультура и спорт, 1982. – 347 с.

3. Физиология человека: Учеб. для ин-тов физ. культуры. – Под ред. Н.В. Зимкина. - М.: Физкультура и спорт, 1975

 

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
ФОРМЫ (ИСТОЧНИКИ) ПРАВА | Закрепление нового материала.

Дата добавления: 2020-11-18; просмотров: 330;


Поиск по сайту:

Воспользовавшись поиском можно найти нужную информацию на сайте.

Поделитесь с друзьями:

Считаете данную информацию полезной, тогда расскажите друзьям в соц. сетях.
Poznayka.org - Познайка.Орг - 2016-2024 год. Материал предоставляется для ознакомительных и учебных целей.
Генерация страницы за: 0.011 сек.