Респираторный микоплазмоз

Респираторный микоплазмоз (mycoplasmosis respiratopia) - (болезнь воздухоносных мешков) – инфекционная болезнь, характеризующаяся катарально-фибринозным воспалением органов дыхания, синовитами, истощением.

Этиология. Возбудитель болезни - факультативный аэроб Mycoplasma gallisepticum, занимающий промежуточное положение между бактериями и вирусами. Микоплазмы не имеют типичной клеточной оболочки, характеризуются полиморфностью, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет, спор и капсул не образуют. Они культивируются на специальных питательных средах: Эдварда и Мартена.

Во внешней среде сохраняет свои биологические свойства в течение 20-23 суток, при 45-50^оС инактивация наступает за 30-40 минут.

Эпизоотология. Кроме кур и индеек к возбудителю заболевания чувствительны павлины, цесарки и фазаны. Особенно восприимчивы цыплята от 3-недельного до 5-месячного возраста, а также куры, достигшие половозрелого возраста (6 мес.). Петухи более восприимчивы, чем куры. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие микоплазмозом птицы, их выделения и полученные от них инфицированные яйца. Переболевшая птица остается микоплазмоносителем до 19-и мес. Заболевание передается при контакте больной птицы со здоровой, особенно при наличии у больной птицы выделений из носа. Эпизоотологической особенностью болезни является медленное распространение, контагиозность и повышенная смертность эмбрионов в последние дни инкубации (18-21-й день).

Респираторный микоплазмоз чаще протекает в ассоциации с эшерихиозом, ИЛТ, инфекционным бронхитом, ньюкаслской болезнью. Летальность среди цыплят достигает 10-25%, а среди взрослой птицы - 4-6%.

Патогенез. Попав в организм, возбудитель проникает в кровь и вызывает интоксикацию организма. Затем, гематогенным путем он заносится в печень, почки и селезенку вызывая там развитие дистрофических и воспалительных процессов.

Симптомы и течение. Инкубационный период у кур колеблется от 4-х до 17-и дней, у индеек - от 2-х до 14-и дней. Болезнь характеризуется длительным, хроническим течением.

Первым признаком болезни является снижение аппетита, трахеальные хрипы вначале у отдельных, а в дальнейшем у большинства кур. Затем появляется конъюнктивит, слизистое или слизисто-гнойное истечение из носа, воспаление дыхательных путей, включая воздухоносные мешки, что проявляется одышкой, чиханием птицы, частым потряхиванием головой. Дыхание учащенное, затрудненное, с открытым клювом, появляется сухой кашель. Куры часто вытягивают шею, не реагируют на внешние раздражители. У взрослых кур снижается яйценоскость.

Патологоанатомические изменения.Вскрытие павшей птицы позволяет констатировать наличие катарально-фибринозного ринита и трахеита, крупозно-некротической пневмонии, фибринозного воспаления воздухоносных мешков, катарального гастроэнтерита,а также дистрофию печени с очагами некроза в ней, зернистую дистрофию почек и миокарда.

Диагноз. Он считается установленным при выявлении возбудителя из патматериала с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Микоплазмоз необходимо дифференцировать от эшерихиоза, пастереллеза, гемофилеза, инфекционного бронхита, ИЛТ, аспергиллеза.

Лечение. Применение антибактериальных препаратов для лечения микоплазмоза является малоэффективным, их рекомендовано использовать в качестве лечебно-профилактических средств.

Профилактика и меры борьбы. Завезенную птицу необходимо содержать изолировано, с соблюдением установленных сроков карантинирования, осуществляя постановку РА с целью выявления носителей. Чтобы исключить скрытое носительство проводят исследование всех эмбрионов, павших в последние дни инкубации.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Основными мерами борьбы являются: убой клинически больных микоплазмозом птиц. При поражении воздухоносных мешков тушки утилизируют, при отсутствии поражения утилизируют голову и внутренние органы, а тушки используют в пищу после проварки. Оставшуюся клинически здоровую птицу неблагополучной группы после откорма также сдают на убой;

Птицефабрику объявляют благополучным и снимают ограничения после прекращения заболевания и получения отрицательного результата бактериологического исследования павшей и убитой с диагностической целью птицы, а также эмбрионов, погибших в последние дни инкубации.

Хламидиоз

Хламидиоз (chlamidiosis, орнитоз, пситтакоз) – хронически протекающая болезнь многих видов птиц, характеризующаяся конъюнктивитами, кератоконъюнктивитами, параличами, поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, катарально-гнойным ринитом и диареей. Болеет орнитозом и человек.

Этиология. Возбудитель болезни – Chlamydia psittaci, спор и капсул не образует, неподвижен, культивируется на 6-8-дневных куриных эмбрионах. Окрашивается только специальными методами (по Романовскому-Гимзе, по Маккиавелло), где в препаратах обнаруживают кокковидные микроорганизмы.

Эпизоотология.Болеет 132 вида птицы. Из домашних птиц к хламидиозу наиболее восприимчивы утки и голуби, в меньшей степени куры и индейки, из комнатных птиц чаще болеют попугаи и канарейки.

Источником возбудителя инфекции является больная птица и хламидионосители. Возбудитель выделяется с пометом и носовым секретом. Факторами передачи возбудителя являются инфицированные предметы ухода, помет, инфицированные яйца. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путем. Возможна вертикальная передача возбудителя, а также через кожу с кровососущими насекомыми. Голуби переболевают хламидиозом в 40-80% случаев, при этом летальность может составить 50-90% .

Патогенез. Возбудитель, попав в организм птицы размножается в легких, воздухоносных мешках и сердечной сорочке, откуда с током крови попадает в селезенку, печень и почки, где вызывает развитие воспалительных и дистрофических процессов.

Симптомы и течение. Инкубационный период зависит от вирулентности возбудителя и продолжается от 5-ти дней до 6-ти недель. Острое и подостроетечение регистрируют среди утят, индюшат и голубей.

Острое и подострое течение сопровождается потерей аппетита, энтеритом. При этом, помет желатинообразный, зеленовато-серого цвета, иногда с примесью крови. Птица становится малоподвижной, из носовых отверстий и глаз выделяется серозно-слизистый или гнойный экссудат. В отдельных случаях, особенно у птенцов, наблюдаются парезы и параличи конечностей. Заболевание длится 6-8 дней.

При хроническом течении, у утят отмечают насморк с обильным выделением слизи, кашель, чихание, конъюнктивит. Больные отстают в росте, появляются параличи, развивается истощение. У взрослых кур хламидиоз протекает субклинически и может проявляться слюнотечением, диареей, анорексией, кератоконъюнктивитом. Люди от кур заражаются редко.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии павших птиц устанавливают наличие катарального энтерита с очагами некроза в слизистой оболочке, зернистую дистрофию печени с очагами некроза, септическую селезенку (увеличена в 2-4 раза), катарально-гнойный конъюнктивит, серозно-фибринозный аэросаккулит, перитонит и перикардит с очагами некроза, катаральную бронхопневмонию.

Диагноз. Он считается установленным при выявлении возбудителя в патматериале с последующей идентификацией его в РИФ или ИФА.

В процессе диагностики необходимо исключить пастереллез, ньюкаслскую болезнь, респираторный микоплазмоз, вирусный синусит, сальмонеллез, грипп, аспергиллез.

Лечение. При оказании терапевтической помощи широко используются препараты тетрациклинового ряда, а также те антибактериальные препараты, к которым установлена чувствительность возбудителя.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика заключается в соблюдении общих ветеринарно-санитарных мер и проведении серологических исследований.

При установлении диагноза птицеферму объявляют неблагополучной и вводят ограничения по условиям, которых вся больная и подозрительная по заболеванию птица подлежит убою и утилизации. Пух и перо тщательно собирают и сжигают. Яйца, полученные на неблагополучной птицефабрике, используют в пищу после дезинфекции хлорамином или после облучения кварцем. Обслуживающий персонал неблагополучного птичника, обеспечивается спецодеждой, защитными очками, ватно-марлевыми повязками и они находятся под постоянным медицинским наблюдением. Трупы подлежат уничтожению. Помет заливают 10%-ным раствором лизола, а затем сжигают. Клинически здоровую птицу неблагополучного птичника доращивают и сдают на убой.

Ограничения с птицефабрики снимают и ее признают благополучной по истечении 6-ти месяцев после последнего случая заболевания и выделения больной птицы, с обязательным проведением заключительной дезинфекции.

Гемофилез

Гемофилез (infectious coryzae, заразный насморк) – энзоотически протекающее инфекционное заболевание птиц, характеризующееся отеком подкожной клетчатки лицевой части головы и серозно-фибринозным воспалением инфраорбитальных синусов, воздухоносных мешков и слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Этиология.Возбудитель болезни – Haemophilus gallinarum. Это мелкие грамотрицательные, аэробные коккоподобные палочки, в мазках из носового экссудата окрашиваются биполярно, спор не образуют, неподвижны, вызывают гемолиз эритроцитов. Культивируются только при наличии факторов роста, содержащихся в крови, дрожжевом экстракте, а также в продуктах метаболизма некоторых бактерий (кормилка). Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде, а дезинфицирующие вещества инактивируют его в течение 1-3 часов.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют куры, индейки, голуби, редко водоплавающая птица. Наиболее восприимчивы цыплята с 4-недельного возраста. Источником возбудителя инфекции служит больная и переболевшая птица, сохраняющая возбудителя на протяжении 12 месяцев. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с истечениями из носовых отверстий, глаз и выдыхаемым воздухом. Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корм, предметы ухода, инвентарь. Способствующие факторы: неполноценное кормление и дефицит витамина А. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путем. Гемофилез кур часто протекает в виде смешанной инфекции с респираторным микоплазмозом и инфекционном бронхитом. Для болезни характерна стационарность. Заболеваемость может составить 40-70 %, смертность 10-35 %.

Патогенез. Возбудитель болезни интенсивно размножается в легких, обуславливая развитие катарального воспаления со скоплением в полости воздухоносных мешков серозно-фибринозного экссудата.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2-12 дней. У цыплят первые характерные признаки проявляются в виде отека лицевой части головы и серозно-фибринозного ринита. При этом регистрируют обильное истечение слизистого экссудата из носовых отверстий, который при подсыхании образует корочки. Дыхание становится затрудненным с открытым клювом, область подглазничных синусов припухшая, развивается конъюнктивит, сопровождающийся скоплением серозно-фибринозных масс и слезотечением.

В результате отека подкожной клетчатки вокруг глаз и подчелюстного пространства голова приобретает характерную форму для гемофилеза - "совиная голова". Признаки насморка выявляют у 40-70% случаев. Постепенно воспалительный процесс распространяется полностью на глазное яблоко, что приводит к развитию кератита и панофтальмита.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы выявляют серозно-гнойный конъюнктивит, отек слизистых оболочек носовой полости, гортани, трахеи и интраорбитальных синусов, атрофию и деформацию костей черепа.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением бактериологического исследования. Он считается установленным при выделении возбудителя из патматериала с последующей его идентификацией, а также при получении позитивных результатов биопробы с последующей реизоляцией возбудителя.

В процессе проведения диагностики следует исключить инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, оспу и авитаминоз А.

Лечение. Для оказания терапевтической помощи рекомендуется комбинированная терапия с использованием: хлортетрациклина (20-40 мг/кг живой массы, с кормом), террамицина (5-6 мг/кг массы, с водой), сульфадимезина (0,15-0,3 мг/кг массы), тилозина (100 г/т корма), фуразолидона (0,04-0,06% к суточному рациону) в течение 4-5-ти дней.

Профилактика и меры борьбы. Из профилактических мер, важное значение, отводится раздельному содержанию птиц различных возрастных групп. Кроме того, необходимо соблюдать плотность посадки птицы и воздушно-влажностный режим в помещениях.

При первичном возникновении болезни в ранее благополучном хозяйстве наиболее радикальной мерой является полная замена поголовья.

В неблагополучной птицефабрике, после тщательного клинического исследования, больную птицу изолируют и убивают, подозреваемую в заражении и подозрительную по заболеванию лечат. Инкубацию яйца временно прекращают. Трупы утилизируют или сжигают.

Птицефабрику считают благополучной после прекращения выявления больной птицы и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, предотвращающих возникновение реинфекции.

Аспергиллез

Аспергиллез (aspergillosis, пневмомикоз) – инфекционная болезнь всех видов птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания с образованием узелков в воздухоносных мешках, и развитием узелковой пневмонии. Аспергиллезом может болеть и человек.

Этиология. Возбудитель болезни - патогенные грибы рода Aspergillus, вид Aspergillus fumigatus. Возбудитель культивируется на специальных питательных средах: агаре Чапека, глюкозном агаре Сабуро при температуре 20-37⁰С, где формируется воздушный мицелий зеленого цвета, с возрастом приобретающий черный цвет. Штаммы гриба, выделенные из органов павших птиц, более вирулентны, чем те, которые выделяются из кормов.

Возбудитель аспергиллеза обладает значительной устойчивостью к воздействию физико-химических факторов. Так, при воздействии 120^о-го сухого жара он погибает через 60 мин, а при кипячении – через 5 минут.

Эпизоотология. Аспергиллез зарегистрирован у домашних и диких птиц всех видов, среди которых наиболее восприимчив молодняк индеек, кур, цесарок и водоплавающей птицы в возрасте от 5-ти дней до 4-х месяцев.

Источником возбудителя инфекции служит больная птица, а также инфицированные корма, подстилка, почва. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом и выделениями из носовой полости и глаз. Заражение происходит чаще аэрогенным путем, однако не исключается возможность инфицирования и через органы пищеварения. Цыплята заражаются при выводе в первые дни жизни, вдыхая воздух, содержащий споры гриба.

К возникновению аспергиллеза предрасполагают сырость в помещениях, влажная подстилка, нарушение микроклимата, высокая плотность посадки. Смертность гусят при аспергиллезе нередко достигает 50-100% от количества заболевших.

Патогенез.Споры гриба, проникая через органы дыхания, формируют на месте внедрения воспалительный процесс, приводящий к дистрофии и некрозу ткани, развитию клеточной инфильтрации, что в конечном итоге формирует аспергиллезную гранулему.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 3-х до 10-ти дней. Болезнь протекает остро, иногда подостро и хронически.

При остром течении больная птица становится вялой, сонливой `и малоподвижной. Дыхание становится частым и затрудненным. Во время вдоха больная птица вытягивает шею и голову вперед и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, часто чихает, из клюва и носа вытекает серозная, иногда пенистая жидкость. При поражении воздухоносных мешков выдох сопровождается свистящим хрипом. Птица также может издавать звуки свиста или треска. В дальнейшем появляется понос, жажда, снижается аппетит, прогрессирует общая слабость и истощение. Перья у больной птицы взъерошены, крылья опущены, перед гибелью наблюдаются судороги. Кроме того, регистрируют офтальмит, ринит с выделением из носовой полости творожистых сгустков.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии павшей птицы обнаруживают множественные узелки в брюшине, плевре и стенке воздухоносных мешков. Кроме того, выявляют узелковую пневмонию и катаральный ринит, трахеит, ларингит.

Диагноз. Диагноз на аспергиллез устанавливают на основании клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов микологических исследований с учетом эпизоотологических данных. Его считают установленным при выделении и идентификации культуры гриба.

Аспергиллез следует дифференцировать от туберкулеза, пуллороза, тифа, респираторного микоплазмоза и эшерихиоза.

Лечение. Эффективность лечения определяется стадией заболевания и оно может быть успешным только в начале болезни. Для лечения утят с успехом применяют аэрозоли из йода, а также противогрибковые антибиотики (леворин, амфотерицин В).

Профилактика и меры борьбы.При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения, по условиям которых запрещают:

- перемещение птицы из неблагополучного птичника в благополучный;

- вывоз в инкубатор яиц без предварительной дезинфекции.

Клинически больную птицу убивают на санитарной бойне. Собранные за день племенные яйца подвергают обработке парами формалина с последующей их санацией в цехе инкубации. В неблагополучных птичниках, инкубаториях дезинфекцию проводят трехкратно с интервалом в 15 дней. Выводные шкафы, яичные лотки, ящики для гусят и другой инвентарь тщательно дезинфицируют 2% -ным горячим раствором едкого натрия, 3%-ным раствором однохлористого йода с последующей обработкой парами формалина. В благополучных птичниках осуществляют лечебно-профилактическую санацию дыхательных путей молодняка с одновременной дезинфекцией воздуха с использованием следующих аэрозолей: 4%-ного раствора надуксусной кислоты - 200 мл/м²; раствора гипохлорита натрия (кальция) или хлорамина Б с содержанием 2% активного хлора из расчета 260 мл/м² , при экспозиции три часа. С лечебной целью вводят нистатин в дозе 5-10 мг гусятам и 30-40 мг гусям. Используют также йодистый калий в дозе 0,3-0,5 кг/голову. Ежедневно птице выпаивают раствор сернокислой меди в разбавлении 1:2000. Птицу обрабатывают аэрозолями йодистого алюминия и йодтриэтиленгликоля. Подстилку сжигают.

Ограничения снимают и птицефабрику считают благополучной по аспергиллезу по истечении 3-х месяцев после последнего случая выделения и удаления больной птицы при условии проведения заключительной дезинфекции.

Аризоноз

Аризоноз индеек (arizonosis)– инфекционное заболевание индеек, характеризующееся слепотой, поносом, развитием септицемии и перитонита.

Этиология. Возбудитель болезни – Salmonella arizona. Это короткие грамотрицательные, подвижные палочки. Спор не образуют. Факультативные анаэробы.

Эпизоотология. Чаще болеют индейки. Возбудитель также патогенен для цыплят, утят, свиней, собак, обезьян. Отмечены случаи заболевания людей.

Источник возбудителя инфекции - больная птица. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с пометом. Возбудитель передается через инфицированные яйца и контаминированную скорлупу или при прохождении их через инфицированный яйцевод. Заражение происходит алиментарно и контактно, факторы передачи возбудителя - инфицированный корм и вода. Источником распространения инфекции могут быть крысы, собаки, кошки, дикие птицы, корма животного происхождения и загрязненная подстилка.