Тромботические синдромы.

Тромбоз.

Тромбоз - прижизненное внутрисосудистое свертывание крови, приводящее к образован.ию конгломератов, состоящих из фибриновых сгустков и формен­ных элементов крови.Тромбоз — защитный физиологический ответа тканей на повреждение. Если процесс тромбоза избыточен или недоста­точен — он становится источником тяжелой патологии

Тромбоз это работа всей систе­мы гемостаза и антигемостаза (совокупность механизмов, обеспечивающих остановку кро­вотечения). Основная цель системы гемостаза — образование трмба,остановка кровотечения и восстановление целостности сосудистой стенки.

В патогенезе тромбоза Р. Вирхов выделял 3 фактора ("триада Вирхова"):

1. Повреждение сосудистой стенки;

2. Замедление кровотока;

3. Повышение свертываемости крови ( гиперкоагуляция).

Первый фактор рассматривают как производящую причину, второй и третий - как предрасполагающие.

1.Повреждение сосудистой стенки:

а) способствует активации XII фактора и тромбоцитов (обна­женный коллаген, ферменты протеолиза, тромбоксаны, АДФ и др. БАВ);

б) выключает антисвертывающую функцию эндотелиоцитов (поврежденные эндотелиоциты перестают выделять простациклины);

в) сопровождается местным спазмом сосудов и нарушениями кровотока (турбулентностями, завихрениями).

2.Замедление кровотока способствует тромбообразованию. В венах тромбы развиваются в 5 раз чаще, чем в артериях, в сосудах нижних конечностей в 3 раза чаще, чем в сосудах верхних.Замедление кровотока способствует повышению концентрации БАВ и активированных факторов свертывания крови, позволяет до­стичь критических концентраций, необходимых для свертыва­ния крови.

Скорость кровотока влияет на скорость тромбообразования, ве­личину тромба и его структуру. При быстром кровотоке, например в артериях, тромбы растут медленно, размеры их невелики, и они по структуре бывают "белыми", т.е. не содержат эритроцитов.

При медленном кровотоке, например, в венах, тромбы растут быстро, бывают большими и "красными", т.е. содержат эритроциты.

При быстром кровотоке, тромб образуют агглютинированные тромбоциты, отчасти лейкоциты и отдельные волоконца фибрина, вы­павшие в небольших участках завихрений пристеночного, свободного от эритроцитов, слоя плазмы.

Эритроциты при быстром кровотоке, как известно, держатся в осевом слое на некотором расстоянии от сосудистой стенки и в структуру тромба не могут включаться.

При медленном кровотоке концентрация БАВ и активных факторов свертывания быстро достигает критической величины на большом уда­лении от сосудистой стенки, так сказать в "толще" кровотока или даже по всему сечению просвета сосуда.

Выпадение фибрина и образование "клубка" фибриновых нитей захватывает значительную часть просвета сосуда или весь просвет. Все эритроциты, которые были в этой части сосуда в момент выпа­дения фибрина, остаются в петлях фибриновых нитей.

3.Повышение свертываемости крови.

Ускорение свертывания крови - гиперкоагуляция (еще один термин - тромбофилия) – состояние, часто встречающееся в клинике и приводящее к развитию тромбозов и тромбоэмболии.

Свертываемость повышается во всех случаях, когда идет усиленная активация фактора Хагемана - XII фактора и накопление активного тромбопластина.К этому приводят:

а) обнажение коллагена;

б) активация процессов протеолиза (например, калликреин-кининовая система);

в) высокая концентрация эндотоксинов.

В клинике подобная ситуация складывается при множественном повреждении сосудов, например при обширной травме, грубых хирур­гических манипуляциях, синдроме длительного сдавливания, шоках, послеоперационном периоде, обширных воспалительных процессах, тяжелых инфекционных заболеваниях, септических состояниях.

Гиперкоагуляции способствует накопление активаторов тромбоцитов:

катехоламинов,тромбоксанов,коллагена,иммунных комплексов и активированных компонентов комплемента.Это наблюдается при стрессах, местной и системной гипоксиях, повреждениях сосудов, нарушениях дренажа, воспалении, шоке, им­мунных конфликтах.

Большое значение может иметь выключение способности эндо­телия блокировать активацию тромбоцитов, выделяя простациклины:

а) Механическое разрушение эндотелиоцитов.

б) Повреждение эндотелия при гипоксии.

в) Атеросклероз.

К тем же последствиям может привести увеличение содержа­ния тромбоцитов в крови при эритремии, мегакариобластных и др. лейкозах.

Гемокоагуляции способствуют все ситуации, при которых имеют место:

а) местное или системное замедление кровотока;

б) гемоконцентрация, нарушение реологических свойств крови.

Подобные явления наблюдаются при кровотечениях, различных вариантах обезболивания, разного рода полицитемиях (например, компенсаторных при сердечной недостаточности), при шоках, при вынужденных положениях тела (например, при постельном режиме), при венозном застое и др.

Многие из перечисленных клинических синдромов сочетали раз­личные механизмы, способствующие тромбообразованию.

Повышению свертываемости крови будет способствовать также снижение активности факторов антисвертывающей системы:

1. Дефицит гепарина может быть обусловлен нарушениями жирового обмена (гепарин является активатором липазы):

а) жирная пища;

б) ожирение;

в) атеросклероз;

г) пожилой возраст.

Дефицит гепарина наблюдается также на поздних этапах шока и воспалительного процесса, когда после массивной дегрануляции на­ступает истощение тканевых базофилов.

2. Снижение активности фибринолиза, которое наблюдается при:

а) физическом и психическом переутомлении;

б) частых, длительных стрессах;

в) интоксикациях, например, алкогольной;

г) атеросклерозе;

д) у пожилых людей.