Механизмы компенсации.

При сердечной недостаточности, кроме внесердечных механизмов компенсации, отмечают и соответствующие реакции непосредственно в сердце: расширение полостей сердца (тоногенная дилатация) и увеличение ударного объема сердца; учащение сокращений сердца (тахикардия); гипертрофия миокарда.

Расширение полостей пораженного сердца (тоногенная дилатация) является следствием гипердиастолы, возникающей при возвращении крови, например, в левый желудочек из аорты (при недостаточности полулунных клапанов аорты). При декомпенсации расширение полостей сердца (тоногенная дилатация) может перейти в состояние миогенной дилатации.

Учащение сокращений сердца (тахикардия) является результатом рефлекторной реакции, возникающей при повышении давления в полых венах (рефлекс Бейнбриджа). Причем минутный объем сердца почти не изменяется, но уменьшается ударный объем сердца. Нарушается энергетический обмен в миокарде.

Гипертрофия миокарда. Гипертрофия – это приспособительный процесс, направленный на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда.

Различают физиологическую (рабочую) гипертрофию мышцы сердца и патологическую.

Физиологическая гипертрофия возникает в результате усиленной работы животного в течение длительного времени при условии хорошего питания. При этом масса сердца увеличивается пропорционально развитию скелетной мускулатуры: рабочая гипертрофия сердца у скаковых лошадей при интенсивной тренировке, увеличение массы и объема сердца у зайцев по сравнению с кроликами, у гончих собак по сравнению с комнатными. Коэффициент полезного действия у гипертрофированного сердца увеличен.

Патологическая гипертрофия возникает при различных процессах в самом сердце или сосудах, когда создаются затруднения к опорожнению полостей сердца или условия, способствующие увеличению систолического объема, то есть ведущие к перегрузке миокарда. При этом масса сердца увеличивается независимо от развития скелетной мускулатуры.

У животных патологическая гипертрофия возникает при затруднении кровообращения в малом круге (эмфизема легких), при гипертонии, хронической почечной недостаточности, атеросклерозе, гипертиреоидной тахикардии, при пороках сердца, общем полнокровии, при гипертиреозе вследствие хронического тонизирования избытком тироксина симпатических нервов сердца.

Гипертрофированное сердце работает сильнее, чем нормальное. Со временем компенсаторный эффект расстраивается. Причины: возросшая масса мускулатуры хуже питается, т.к. коронарная сеть не увеличивается; в увеличенных мышечных волокнах нарушается соотношение между их питающей поверхностью и массой клетки. Сократительная функция миокарда ослабевает.

При срыве компенсаторных процессов в сердце развивается декомпенсация. Миогенная дилатация сменяет тоногенную форму вследствие развившейся слабости сердца. Утрачиваются сократительные и тонические свойства.

Происходит снижение минутного объема сердца → замедление скорости кровотока → повышение венозного давления → отеки, водянки → расстройство газового обмена → гипоксия и ацидоз тканей → нарушение функции органов.