Патологические формы лейкоцитов

<4 5 678 9 10 >

Патологические формы лейкоцитов подразделяют на регенеративные(обнаруживаемые в норме только в костном мозгу) и дегенеративные(деструктивно измененные) формы (табл. 14-7, рис.

14-9, 14-10, см. цв. вклейку). Дегенеративные изменения лейкоцитов могут быть следствием прямого или опосредованного повреждающего воздействия болезнетворных факторов на зрелые клетки крови, а также дизрегуляции кроветворной функции костного мозга в результате патологии гемопоэтического микроокружения и ранних клеток-предшественниц гемопоэза. Признаки дегенерации в лейкоцитах могут обнаруживаться при инфекциях, воспалении, в условиях экзогенной и эндогенной интоксикации, при ожогах, действии ионизирующего излучения, недостаточности витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, агранулоцитозе, лейкемоидных реакциях, лейкозах, миелодиспластическом синдроме, на фоне терапии цитостатическими препаратами, глюкокортикоидами и др.

Таблица 14-7.Виды дегенеративных изменений лейкоцитов

Вариант патологических изменений лейкоцитов	Морфологическая характеристика
Анизоцитоз	Уменьшение размеров (микроформы) и увеличение размеров клеток (макрополициты - гигантские лейкоциты)
Патология ядра:
гиперсегментация	Увеличение числа сегментов в ядрах нейтрофильных гранулоцитов (свыше 5 при норме 2-5), эозинофилов (свыше 3 при норме 2-3)
гипосегментация	Нарушение сегментации ядра зрелых гранулоцитов - уменьшение количества сегментов или полное отсутствие сегментации (ядра округлые или в форме эллипса, боба, земляного ореха, гимнастической гири, пенсне)
пикноз Уплотнение хроматина
рексис	Распад ядра на отдельные части, исчезновение межсегментарных «нитей» в зрелых гранулоцитах
фрагментация	Образование фрагментов ядерного хроматина (микроядер)
лизис	Растворение ядерной оболочки
хроматинолиз	Разжижение хроматина
вакуолизация	Бесцветные пятна («дырки») в хроматине
голые ядра лимфоцитов	Лимфоциты без цитоплазмы

Окончание табл. 14-7

формы Риддера	Двуядерные лимфоциты
тени Боткина-Гумпрехта	Раздавленные ядра лимфоцитов
Патология цитоплазмы:
«истощение» зернистости	Дефицит или отсутствие специфических гранул
токсогенная зернистость	Крупные грубые базофильные гранулы
азурофильная зернистость	Множественные, перекрывающие ядра клеток или единичные крупные азурофильные гранулы в цитоплазме зрелых лейкоцитов
вакуолизация	Бесцветные пятна («дырки») в цитоплазме
тельца Князькова-Деле	Округлые или овальные аморфные включения голубого цвета
палочки Ауэра	Палочки вишневого цвета (слипшаяся азурофильная зернистость)

Кроме того, дефекты: морфологии лейкоцитов могут иметь наследственную природу. Примером является аутосомно-доминантная аномалия Пельгера-Хюэта, характеризующаяся гипосегментацией ядер нейтрофилов вследствие дефекта генетического контроля постмитотической стадии созревания гранулоцитов с формированием псевдомиелоцитов (нейтрофилов с округлыми крупноглыбчатыми, пикнотичными ядрами), клеток с ядрами в форме «гири», «пенсне», «палочки», двусегментированных клеток. К наследственным сочетанным дефектам морфологии, функции и количества лейкоцитов относится аутосомно-рецессивный синдром Чедиака-Хигаси. При этом заболевании в крови на ранних стадиях отмечается нейтропения, в последующем - панцитопения. В нейтрофилах, эозинофилах, моноцитах, лимфоцитах обнаруживаются гигантские гранулы (диаметром более 5 мкм), проявляющие положительную реакцию на пероксидазу и обусловливающие нарушение хемотаксиса и микробицидной функции клеток. Имеет место также дефект плотных гранул в тромбоцитах. В костном мозгу - признаки гиперплазии гранулоцитарного ростка.

<4 5 678 9 10 >

Дата добавления: 2016-07-11; просмотров: 5612;