Биология и экология немалярийных комаров

К ним относятся представители родов Aedes и Culex.

Немалярийные комары рода Aedes зимуют на стадии яйца. Самки откладывают яйца в углубления почвы, которые весной следующего года заполняются талыми водами, где и происходит развитие личинок. За лето

обычно выплаживается одно поколение. Максимальная численность комаров наблюдается в начале лета (июнь). Комары рода Culex теплолюбивы и в лесной полосе максимум их численности наблюдается в конце лета. Места выплода – постоянные и искусственные водоемы.

Личинки живут в воде и питаются микроскопическими частицами, находящимися на поверхности воды. Куколки не питаются.

Максимальная численность комаров наблюдается в начале лета (июнь). Комары рода Culex теплолюбивы и в лесной полосе максимум их численности наблюдается в конце лета. Места выплода – постоянные и искусственные водоемы: ямы, канавы, бочки с дождевой водой. Зимуют самки в погребах, норах.

Эпидемиологическое значение комаров.

Среди малярийных комаров основным переносчиком малярии является комар Anopheles maculipennis, представленный пятью подвидами. На Дальнем Востоке распространен вид A.hyrcanus.

Комары наряду с неприятным уколом опасны тем, что переносят возбудителей различных болезней. Наиболее опасны тропические виды комаров, которые при укусе человека заражают малярией и желтой лихорадкой.

МАЛЯРИЯ - инфекционная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями, характеризующаяся периодическими приступами лихорадки, увеличением печени и селезенки, анемией, рецидивирующим течением.

Возбудители малярии – простейшие рода плазмодиев. У человека паразитируют плазмодии 4 видов: Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии; P.ovale – возбудитель овале-малярии; P.malariae – возбудитель четырехдневной малярии и P.falciparum – возбудитель тропической малярии. Наиболее широко распространен P.vivax.

Жизненный цикл возбудителя малярии включает двух хозяев: человека и комара. В организме комара-переносчика плазмодии проходят половое развитие (половой процесс и спорогонию), в организме человека – бесполое развитие (шизогонию).

Источником возбудителей является больной человек или паразитоноситель, в крови которого имеются гаметоциты. Переносчики возбудителя самки комара рода Anopheles.

Все клинические проявления малярии обусловлены эритроцитарной шизогонией. Следствием ее является малярийный приступ, возникающий в ответ на выброс в плазму мерозоитов при разрушении эритроцитов.

Возможность распространения малярии в какой-либо местности определяется сочетанием ряда условий. Необходимо, чтобы имелись те виды малярийных комаров, которые восприимчивы к заражению возбудителями малярии. Численность комаров должна быть достаточно высока, а продолжительность жизни должна превосходить срок развития возбудителя в комарах. Наибольшее эпидемиологическое значение в передачи малярии имеют летние поколения комаров (июньское). В южных районах эпидемиологическое значение могут иметь 5-6 поколений комаров. Комары последнего поколения плазмодиев не передают, так как осенью, уходя на зимовку, питаются растительными соками, а весной погибают раньше, чем у них успеет завершиться спорогония.

Комары родов Aedes и Culex являются специфическими переносчиками многих арбовирусных инфекций: японского энцефалита, желтой лихорадки, лихорадки Денге и др.

ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ – син. комариный энцефалит, осенний энцефалит - вирусный трансмиссивный зооноз с природной очаговостью. В 1933-1936 гг. японские исследователи открыли вирус, вызывающий заболевание, и доказали передачу его через кровососущих комаров.

Резервуаром вируса в природе являются дикие млекопитающие и птицы. Переносчиками вируса людям и животным служат немалярийные комары.

Сезонность – одна из основных особенностей японского энцефалита.

Вирус накапливается и размножается в нервной ткани. Возникает отечность оболочек мозга, мелкие кровоизлияния в мягкие оболочки и вещество мозга.

Точечные кровоизлияния возникают на серозных и слизистых оболочках, наблюдается паренхиматозное перерождение сердечной мышцы, почек, печени, появляются пневмонические очаги в легких.

Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. Начало болезни острое, резкий подъем температуры тела. Озноб, головная боль, особенно в области лба, боли в пояснице, животе, конечностях, тошнота, рвота – первые симптомы заболевания.

При попадании вируса в паренхиму мозга развивается отек мозговой ткани. С 3-4 дня болезни возникают симптомы очагового поражения нервной системы, нарастает угнетение сознания вплоть до комы. Иногда наблюдается бред, галлюцинации.

Летальные исходы составляют 25-80 %. Смерть наступает в первые 7 дней при коматозном состоянии, судорожных припадках. Из остаточных проявлений наиболее часты психические нарушения в виде снижения интеллекта, психозов.

Диагноз основан на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Решающее значение в диагностике имеет выделение вируса из спинномозговой жидкости и крови больных. У умерших на наличие вируса исследуется мозг.

Профилактика. Борьба с комарами, для создания активного иммунитета у населения и домашних животных в эндемических очагах применяют инактивированную вакцину, полученную из эмульсии мозга инфицированных мышей и обезвреженную формалином.

ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА – трансмиссивное природно-очаговое заболевание.

Возбудитель – вирус. Переносчиком инфекции является комар рода Anopheles.

Инкубационный период длится от 3 до 6 суток. Клинически выделяют два периода болезни. Первый период, так называемая стадия гиперемии, характеризуется острым началом с лихорадкой, ознобом, головной болью, сильными болями в спине. При осмотре обращают на себя внимание резкая гиперемия и одутловатость лица, выраженная инъекция сосудов склер (глаза «налиты кровью»), припухлость губ, ярко-красная окраска языка. На фоне высокой лихорадочной реакции наблюдается тахикардия, повышение артериального давления. Эти явления сохраняются 3-4 дня, затем наступает временное улучшение.

При средней тяжести и тяжелом течении заболевания после ремиссии наступает вторая фаза, которая сопровождается отеком и покраснением кожных покровов, последние сменяются бледностью, вновь повышается температура тела до 39-40⁰.

В дальнейшем проявления геморрагического синдрома нарастают – появляются рвота цвета кофейной гущи. Кожные покровы и склеры могут приобретать желтушную окраску. Печень и селезенка увеличены в размерах, болезненны при пальпации. Прогноз в настоящее время относительно благоприятный.

ЛИХОРАДКА ДЕНГЕ, суставная лихорадка, семидневная лихорадка – острый вирусный зооноз с природной очаговостью, встречающийся в тропических и субтропических странах.

Возбудитель – вирус денге (щеголь) попадает в кровь человека и животных при укусе немалярийных комаров рода Aedes. С кровью разносится в различные органы(почки, печень, сердце, головной мозг), вызывая в них дегенеративные изменения.

Вирус, проникший в организм человека со слюной комара, размножается в клетках эпителия в течение 5-16 дней, после чего разносится в почки, печень, мышцы, головной мозг и другие органы.

При классической форме лихорадки заболевание начинается остро с повышения температуры до 39-40⁰, появления озноба, резкой слабости. С первого же дня отмечаются сильная головная боль, миалгия, преимущественно в мышцах спины, боли в крестце, позвоночнике, суставах (особенно в коленных). Движения в суставах ограничены и походка больного становится медленной и напряженной (как у щеголя, денди). Отмечаются боли при движении глазных яблок, могут быть нарушения сердечной деятельности. На 3-5-й день болезни на туловище появляется сыпь, которая распространяется на лицо и конечности, сливаясь и образуя своеобразный рисунок. При тяжелых и средней тяжести формах заболевания отмечается лимфаденопатия, анорексия, извращение вкусовых ощущений, запоры. Печень несколько увеличена.

Первая фаза болезни длится до 5 дней, затем наступает улучшение состояния больного. Повторный подъем температуры протекает обычно легче и длится 2-3 дня. Общая продолжительность болезни в среднем 10 дней.

Прогноз, как правило благоприятный, летальность не превышает 0,1-0,5 %.

Диагноз базируется на эпидемиологических предпосылках и результатах клинико-лабораторного обследования больных. Применяются и серологические реакции.

Профилактика. Проведение комплекса мероприятий по борьбе с комарами, защита человека от нападения комаров с помощью репеллентов и защитных сеток. Создана вакцина.

Эти же комары являются промежуточными хозяевами паразитирующей у человека филярии – Wuchereria bancrofti.

ВУХЕРЕРИОЗ - трансмиссивный антропоноз, характеризующийся хроническим течением и преимущественным поражением лимфатической системы.

Возбудитель – Wuchereria bancrofti. Самка длиной 80 мм, самец около 40 см длиной. Самки живородящие, личинки – микрофилярии.

Окончательным хозяином является человек, у которого взрослые паразиты локализуются в лимфатической системе, а микрофилярии мигрируют по кровеносной системе. В периферической крови микрофилярии обнаруживаются ночью. Взрослые черви живут у человека до 17 лет.

Промежуточными хозяевами гельминта являются различные виды комаров рода Anopheles, Culex, Aedes, Mansony. Микрофилярии, попав в организм комара, развиваются до инвазионной стадии.

Вухерериоз – самый распространенный филяриоз человека. Он встречается во многих регионах с тропическим и субтропическим климатом.

Развитие вухерерий в организме человека происходит очень медленно и половой зрелости они достигают лишь через 3-18 месяцев после внедрения инвазионной личинки в ткани.

Выделяют три стадии патологических изменений в лимфатической системе:острую, подострую и хроническую.

В острый период (1-2 нед.) активные воспалительные изменения характеризуются инфильтрацией тканей, отмечается отек. Подострая фаза характеризуется увеличением лимфатических узлов и сосудов. Нередко в окружающих тканях возникают очаги некрозов. В хронической стадии воспалительные процессы стихают и развиваются фиброз и кальцинация тканей. Параллельно идут процессы закупорки лимфатических сосудов взрослыми паразитами. Нарушение нормального лимфотока создает благоприятные условия для активизации вторичной флоры, что ведет к возникновению неспецифических воспалительных реакций. Длительно текущая инвазия (20 лет и более) сопровождается развитием элефантиаза (слоновости).

Клинические симптомы заболевания появляются в период между 5-18 месяцем после возможного заражения. Наиболее характерным проявлением поздних стадий заболевания является элефантиаз (слоновость) нижних конечностей, мошонки, реже верхних конечностей, молочных желез, век. Ноги могут достигать колоссальных размеров, приобретая вид бесформенных глыб, покрытых толстыми поперечными складками. На коже конечностей появляются папилломатозные и бородавчатые разрастания, экзема, трофические язвы, мышцы атрофируются.

Диагноз. Наличие у больного лимфангита, сопровождающегося общей лихорадочной реакцией, увеличением лимфатических узлов, эозинофилией крови, нередко развитие элефантиаза, заставляет думать о вухерериозе. В крови обнаруживаются микрофилярии. Для диагностики вухерериоза применяются и иммунологические методы.

Профилактика. Выявление и лечение больных, борьба с переносчиками, защита от их нападения.

Комары подсемейства Culicinae являются механическими переносчиками некоторых вирусов и бактерий, в частности туляремии (см блохи).

Комары подвида Culex pipiens molestus размножаются круглый год в лужах воды подвальных помещений, подземных галереях теплоцентралей, метрополитена, купальных бассейнов и т.д. По вентилляционным системам зданий самки комаров могут проникать в жилые помещения и нападать на жильцов даже верхних этажей зданий. Укусы этих комаров болезненны.

3.2.2. Мошки. Морфология, биология, эпидемиологическое значение мошек.

Мошки (Simulidae ) – мелкиенасекомые от 1,5 до 5,0 мм длиной. Они имеют относительно толстое и короткое тело, укороченные усики и ноги, что придает им сходство с мелкими мухами.

Общая окраска тела мошек черная или темно-коричневая. Хоботок короткий, толстый, значительно короче головы.

Личинки червеобразные. На их голове видны так называемые веера – пучки густых щетинок, служащие для фильтрации воды и улавливания пищи. Грудь несет непарный выступ – «ногу», усаженную на конце мельчайшими крючками. Сходные, но более многочисленные крючки расположены на заднем конце тела. Эти органы служат прикрепительными приспособлениями, при помощи которых (а также при помощи паутинной нити, выделяемой особыми железами) личинка противостоит течению воды и удерживается на подводных предметах.

Куколки мошек неподвижны. Они находятся внутри коконов, плотно прикрепленных к субстрату. Стенки коконов волокнистые, наружу торчат разветвленные дыхательные нити куколок. Личинки и куколки дышат растворенным в воде кислородом.

Развитие мошек происходит в ручьях и реках. Оплодотворенные самки откладывают яйца в воду, приклеивая их к листьям и стеблям растений, камням и другим погруженным в воду предметам.

В отличие от мокрецов мошки способны к дальним миграциям и могут встречаться на расстоянии 5-10 км от места выплода. Пьют кровь только самки. Мошки нападают только под открытым небом и в светлые часы суток.

Мошки распространены во всех ландшафтных зонах России, включая и тундру. В наибольшем количестве они встречаются в зоне леса, особенно в районах по течению рек Сибири и Дальнего Востока.

Мошки в первую очередь причиняют вред как кровососы. Без применения защитных средств длительное пребывание под открытым небом в местах, где много мошек, невозможно.

Значение мошек как переносчиков возбудителей болезней еще мало изучено. В тропической зоне Африки, Южной и Центральной Америки мошки являются промежуточными хозяевами филярии Onchocerca volvulus, вызывающей онхоцеркоз человека.

Мошки могут быть механическими переносчиками возбудителей туляремии (см. выше).

Профилактика: а) общественная – уничтожение мошек в местах постоянного пребывания людей; б) личная – защита от укусов мошек (использование репеллентов и защитных сеток).

ОНХОЦЕРКОЗ – трансмиссивный антропоноз.

Возбудитель – Onchocerca volvulus. Самка до 50 мм длиной, самец – 30 мм. Окончательным хозяином гельминта является человек, в организме которого взрослые паразиты расположены в подкожной клетчатке либо в соединительнотканных узлах, локализованных под кожей. Взрослый паразит живет 10-15лет. Самки живородящие. Ежегодно самка отрождает до 1 млн. личинок - микрофилярий, которые скапливаются в поверхностных слоях кожи, часто в различных отделах глазного яблока, иногда в бедренных, паховых, шейных лимфатических узлах, очень редко в кровеносном русле. Промежуточным хозяином и переносчиком являются мошки рода Simulum.

Патогенное воздействие на организм человека оказывают как взрослые черви, так и их личинки. При наличии в подкожной клетчатке половозрелых особей вокруг них обычно образуется соединительнотканная капсула. Присутствие микрофилярий в лимфатических сосудах приводит к инфильтрации сосудистой стенки и прилежащих тканей, а также к развитию лимфостаза. Проникновение микрофилярий в орган зрения обусловливает развитие воспалительных реакций, формирование мелких узелков в конъюктиве, кровоизлияния.

Онхоцеркоз может встречаться в виде стертых, субклинических форм и тяжелых случаев, сопровождающихся слепотой, слоновостью, нарушением защитной функции кожи.

Первые проявления заболевания появляются обычно через 2 месяца после заражения. У больных на теле появляется сыпь и обычно поднимается температура. При появлении микрофилярий в толще кожи (через 6-8 месяцев от момента заражения) на коже спины, ягодиц, верхних конечностей обнаруживается обильная папуло-папулезная сыпь, сопровождающаяся сильным зудом, недомоганием, лихорадкой, головными болями. В дальнейшем на месте папул остаются язвы, заживающие с образованием рубцов.

В поздних фазах заболевания наступает пятнистая депигментация кожи, преимущественно на спине и шее, так называемая кожа леопарда или кожа крокодила. В финальных стадиях кожа настолько теряет свою эластичность, что приобретает вид мятой пергаментной бумаги.

Онхоцеркоз сопровождается тяжелыми поражениями органов зрения: в передней камере – конъюктивы, роговицы, радужки, а в задней – сосудистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва. В осложненных случаях наступает слепота.

Диагноз ставится на основе обнаружения микрофилярий в кожных срезах, в глазу – с помощью офтальмоскопа.