Патология метаболизма витаминов

Вследствие дозозависимого эффекта изменения в статусе витаминов в организме грозят развитием гипо- или гипервитаминозов. Среди первых выделяют экзогенныеи эндогенные.

Экзогенный гиповитаминоз обусловлен абсолютным или относительным недостатком незаменимого компонента.

Абсолютный дефицит витаминов развивается в результате полного голодания, строгой диеты, различных религиозных запретов, анорексии, а также может быть следствием пролонгированной термической обработки пищи, нарушения сроков хранения продуктов, поступления витамина в мало усвояемой форме, действия антивитаминов, содержащихся в рационе.

В основе относительного недостатка витаминов лежит повышенная потребность в них, причинами которой могут служить следующие факторы: физиологическое состояние (беременность, лактация), прорезывание зубов у младенцев, усиленный рост у подростков, неадекватная физическая нагрузка, хронические стрессы (экзамены), климатические условия (пеллагра и бери-бери встречаются в жарком, а цинга – преимущественно в холодном климате), профессиональные вредности, особенности питания (злоупотребление легкоусвояемыми углеводами требует повышенных доз тиамина и пиридоксина; избыток липидов пищи увеличивает потребности в кобаламине; недостаток белков приводит к дефициту витаминов группы В).

Эндогенный гиповитаминоз обычно связан с нарушением его метаболизма. Выделяют первичные и вторичные эндогенные гиповитаминозы.

Первичный эндогенный гиповитаминоз – это наследственное заболевание, обусловленное точечными мутациями в молекуле ДНК. В результате может быть повреждён синтез белков, участвующих в обмене витаминов: а) протеинов, ответственных за всасывание этих пищевых факторов в кишечнике или за реабсорбцию в почках; б) ферментов, участвующих в активации витаминов; в) белков, транспортирующих их в плазме крови; г) рецепторов клетки-мишени, узнающих незаменимый компонент; д) апофермента, коэнзимом для которого служит данный БАВ.

Подобные патологии описаны для многих витаминов (В₁, В₆, В₁₂, Вс, РР, Н, А, Д, Е).

Вторичный эндогенный гиповитаминоз возникает как следствие основного недуга: при поражениях тонкого кишечника замедляется всасывание витаминов; из-за утилизации поступающих с продуктами БАВ кишечными паразитами и патогенной микрофлорой; при патологии печени нарушаются депонирование и активирование пищевых факторов, а также выделение жёлчи, необходимой для усвоения липовитаминов; при заболеваниях инфекционной этиологии часто назначаются per os сульфаниламиды или антибиотики, которые подавляют нормальную микрофлору кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза, когда резко снижается количество бифидобактерий, отвечающих за синтез витаминов в желудочно-кишечном тракте. Подобные гиповитаминозы наблюдаются у недоношенных новорождённых, у младенцев, родившихся от матерей с патологией беременности.

Организм теряет много вышеназванных БАВ при гипертермии, неукротимой рвоте, длительных поносах, полиурии.

При общей недостаточности питания у пациентов могут иметь место множественные дефициты алиментарных компонентов, что приводит к развитию смешанной клинической картины.

При острой или хронической передозировке натуральных незаменимых факторов велика опасность развития гипервитаминозов, особенно, если разрыв между физиологическими и токсическими дозами витамина небольшой. Происходит перенасыщенность организма в результате или избыточного его поступления, или усиленного анаболизма его в клетке (витамин Д при действии УФО), или замедленной инактивации.