ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ, ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ГЕСТОЗОВ.

Гестозы относятся к наиболее сложным проблемам аку­ шерства. Эта патология остается главной причиной материн­ ской смертности и составляет 40 % в структуре всех акушер­ ских причин летального исхода. Гестозом принято называть ряд патологических состояний, которые чаще всего развивают­ ся во второй половине беременности и характеризуются нару­ шениями деятельности сосудистой и нервной систем, измене­ ниями функции почек, печени, обмена веществ. Так же как и токсикозы беременных, гестозы не являются самостоятельным заболеванием, а представляют собой синдром, обусловленный снижением возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечивать потребности развивающегося плода. В среднем частота данной патологии колеблется от 5 до 10 % среди всех беременных. Этиология и патогенез. Причиной развития гестоза являет­ ся плодное яйцо. Патогенез заболевания сложен и многообразен, до насто­ ящего времени не установлена последовательность патогене­ тической цепочки развития данной патологии. Существует ряд теорий, пытающихся объяснить происхождение гестозов: аллергическая, почечная, плацентарная, нейроэндокринная, иммунологическая, сосудистая, «болезни адаптации» и др. Основным звеном в патогенезе гестозов считается генерали­ зованный спазм сосудов, который приводит к ишемии и гипок­ сии тканей с нарушением их функции. Спазм сосудов наряду со многими названными факторами связывается с изменения­ ми эндотелия, который обладает вазоактивными свойствами. Повреждения эндотелия сопровождаются выделением эндоте- лина, обладающего мощным вазоконстрикторным действием, и снижением в нем синтеза вазодилятаторов, клеточных дезаг- регантов - простациклина, эндотелиального релаксирующего фактора (N0) с потерей тромборезистентных свойств сосудов. Такой дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилятаторов спо­ собствует развитию ДВС-синдрома. Наряду с генерализованным спазмом сосудов в развитии ишемии и гипоксии тканей важное значение имеют нарушения реологических свойств крови (повышение ее вязкостных харак­ теристик и агрегационных свойств форменных элементов). В связи с повреждением эндотелия, снижением его анти- тромботических свойств и антикоагулянтного потенциала кро­ ви при гестозах развиваются гиперкоагуляция и хронические формы ДВС-синдрома. Все изложенные теории происхождения гестоза в отдель­ ности не объясняют полного патогенеза болезни. Однако, учитывая их, можно выделить следующие патогенетические звенья данной патологии. 1. Нарушения внутрисосудистого звена микроциркуля­ ции приводят к изменению проницаемости стенки сосудов, в результате чего мелкодисперсные белки покидают сосудистое русло. Развивается гипоальбуминемия (диспротеинемия), что клинически проявляется отеками. 2. Диспротеинемия влечет за собой уменьшение объема циркулирующей крови, возникает периферический вазоспазм, клиническое проявление которого - повышение АД. 3. Изменения кровотока в системе макро- и микроцирку­ ляции в результате гемодинамических, коагулопатических, волемических и сосудистых расстройств приводят к ишемии органов и тканей, расстройству функции ЦНС, желез внутрен­ ней секреции, печени, почек и других органов, глубоким нару­ шениям обмена веществ. 4. Полиорганная и полисистемная недостаточность (почеч­ ная, печеночная недостаточность, нарушения функции ЦНС, органов дыхания и кровообращения), сопровождающаяся ги­ поксией и задержкой развития плода вследствие плацентар­ ной недостаточности. 5. Тяжелые осложнения (канальцевый и кортикальный не­ кроз почек, кровоизлияния в надпочечники, поджелудочную железу и другие органы, HELLP-синдром, гибель плода и т. д.), возникающие при прогрессировании болезни. Факторы риска гестозов. В последнее время большое значе­ ние в развитии гестозов имеют фоновые состояния. Возраст является одним из факторов, который влияет на воз­ никновение, течение и исход данной патологии. Так, гестоз чаще возникает у юных (менее 19 лет) и «возрастных» (более 35 лет) беременных.

При прогнозировании возможности возникновения гесто- за следует учитывать также генетический фон. От 14 до 40 % женщин, матери которых перенесли тяжелый гестоз, также страдают им при наступлении беременности. Частота возникновения гестоза, а также его тяжесть тесно связаны с социальными факторами. Так, гестоз чаще встре­ чается у женщин «сидячих» профессий, у студенток. Произ­ водственные (химические, физические и др.), климатические, экологические причины, вредные привычки (курение, зло­ употребление алкоголем), неправильное питание, несоблюде­ ние режима труда и отдыха, отрицательное отношение к бере­ менности способствуют возникновению гестоза. Определенную роль в развитии гестоза играет гинекологи­ ческая патология. Выявлено наиболее частое возникновение гестоза у женщин, в анамнезе которых наблюдались наруше­ ния менструального цикла, воспалительные процессы генита­ лий, миома матки, пороки развития половых органов, аборты. К группе повышенного риска следует отнести беременных с многоводием, многоплодием, крупной массой плода, анеми­ ей, невынашиванием беременности, резус-несовместимостью, токсикозом. Экстрагенитальная патология является фоном для разви­ тия наиболее тяжелых форм гестоза - сочетанных. Особеннос­ тями сочетанных форм являются раннее начало, трудности в лечении, быстрое и стремительное течение, высокий процент осложнений у плода (гипоксии, задержка внутриутробного развития) и матери, вплоть до летального исхода. Клиническая картина и оценка степени тяжести гестоза. Различают моно- и полисимптомный гестоз. К моносимптом- ным формам гестоза относят водянку, гипертензию и альбуми­ нурию. Полисимптомный гестоз может проявляться наличием двух (отечно-гипертензионная, гипертензионно-протеинури- ческая, отечно-протеинурическая формы) либо трех симптомов одновременно. Классический вариант гестоза характеризуется наличием трех симптомов: отеков, гипертензии, протеинурии (триады Цангемейстера). Отеки беременных являются наибо­ лее ранним симптомом. По локализации отеков выделяют три степени гестоза: I сте­ пень - отеки нижних конечностей; II степень - отеки нижних, верхних конечностей, передней брюшной стенки; III степень (анасарка) — отечность всего тела. При оценке динамики АД во время беременности следует учитывать исходное АД, пульсовое давление и разницу АД. При исходной артериальной гипотонии прогрессирование симптомов гестоза и развитие осложнений (вплоть до кро­ воизлияния в мозг) можно ожидать даже при АД, равном 140/100 мм рт. ст. По показателям АД выделяют три степени гестоза: I сте­ пень - повышение АД до 150/80 мм рт. ст., либо на 10-20 % от исходного уровня при артериальной гипотонии; II степень - повышение АД до 150/90-170/100 мм рт. ст., либо на 20-30 % от исходного уровня; III степень - повышение АД свыше 170/100 мм рт. ст., либо более чем на 30 % от исходного уровня. Гестоз почти всегда сопровождается нарушением функции почек. Степень их поражения зависит от длительности тече­ ния заболевания и его тяжести. Одним из начальных при­ знаков нарушения функции почек является появление белка в моче. Протеинурия считается наиболее поздним и грозным симптомом гестоза. Ее появление связывают с морфологичес­ кими изменениями в нефроне. У 10 % больных эклампсией (наиболее тяжелая форма гестозов) протеинурия возникает только после окончания судорожного синдрома. По концент­ рации белка в моче выделяют три степени гестоза: I степень - протеинурия до 1 г/л; II степень - протеинурия 1-3 г/л; III сте­ пень - протеинурия более 3 г/л. Таким образом, в зависимости от выраженности каждого из трех перечисленных симптомов гестоз определяется тремя сте­ пенями, охарактеризованными в табл. 13.1. Таблица 13.1. Оценка степени тяж ести гестозов по осн овн ы м показателям

Несвоевременная диагностика гестоза, а также отсутствие эффекта от проводимой терапии ведут к прогрессированию за­ болевания, связанному с вовлечением в патологический про­ цесс других органов. Принято также оценивать степень тяжести гестозов в бал­ лах по шкале Виттлингера (табл. 13.2).

Оценка степени тяжести гестоза

Сумма баллов от 2 до 10 характеризует легкую степень гес­ тоза, от 10 до 20 - среднюю и свыше 20 — тяжелую форму гес­ тоза. Таким образом, степень тяжести гестозов характеризуется изменениями сердечно-сосудистой системы, функции почек, легких, нервной системы, а также состоянием плода. В современном акушерстве характеристика гестозов про­ изводится с учетом их степени тяжести: претоксикоз, водянка беременных, гестоз, преэклампсия, эклампсия. Претоксикоз, или доклиническая стадия гестоза. Выявле­ ние претоксикоза проводится в женской консультации и спо­ собствует ранней диагностике и профилактике клинических форм гестозов. Все беременные повышенного риска развития гестоза подле­ жат тщательному диспансерному наблюдению и дополнитель­ному обследованию. Им наряду с общепринятым обследованием следует дополнительно проводить специальные исследования, позволяющие своевременно обнаружить доклинические ста­ дии гестоза. Внимательной оценке подлежат результаты измерения АД на обеих верхних конечностях. Важным симптомом для ран­ него выявления гестоза считается ассиметрия АД (даже при нормальном его уровне), составляющая 10 мм рт. ст. Анализ соотношения височного давления с плечевым позволяет судить о нарушении мозгового кровообращения. Височно-плечевой коэффициент не должен быть более 0,5. Для выявления склонности к отекам и скрытым отекам два раза в месяц, начиная с 20 недель беременности, следует рекомендовать измерение суточного диуреза при одинаковой физической и водной нагрузке. Повышение ночного диуреза более чем на 75 мл свидетельствует о склонности к образова­ нию отеков, а снижение суточного более чем на 150 мл может сопровождаться наличием скрытых отеков. Для их обнару­ жения рекомендуется проводить пробу Мак-Клюра-Олдрича. Внутрикожно в предплечье или голень вводится 0,2 мл изо­ тонического раствора натрия хлорида и отмечается время, за которое образовавшийся волдырь полностью рассасывается. В норме этот промежуток времени составляет 45-60 мин. При склонности к отекам волдырь исчезает через 5-25 мин за счет быстрого распространения жидкости в окружающие ткани вследствие повышенного капиллярного давления. Одним из методов определения скрытых отеков является ре­ гулярное взвешивание беременных. При нормальном течении беременности прибавление массы тела не превышает 300-400 г в неделю. При задержке жидкости увеличение массы может достигать 1-2 кг в неделю. Особое значение для раннего выявления гестоза имеет по­ явление белка в моче. При обнаружении в моче белка необхо­ димо повторить анализ с помощью катетера во избежание по­ падания в нее влагалищных выделений. Даже следы белка в моче следует расценивать как признак возможного гестоза. Исследование содержания белка в однократной порции мочи может дать ошибочные результаты, поэтому определение

белка в суточной моче является более объективным тестом диа­ гностики. Чрезвычайно актуально при гестозах исследование состо­ яния микроциркуляции, нарушения которого определяют тяжесть и прогноз заболевания и позволяют диагностировать доклинические его стадии. С этой целью применяют методы капилляроскопии сосудов ногтевого ложа и биомикроскопию конъюнктивы глаза, причем следует одновременно проводить оба обследования, что повышает достоверность диагноза. группе беременных повышенного риска развития гестоза эти исследования проводятся в условиях женской консультации не реже одного раза в месяц. Диагностическое значение в выявлении доклинических стадий гестоза имеет ряд показателей биохимического иссле­ дования крови. Так, снижение концентрации общего белка крови менее 70 г/л и содержания альбуминов менее 50 % зна­ чительно повышает вероятность возникновения гестоза. И чем тяжелее и продолжительнее гестоз, тем больше выражены яв­ ления гипо- и диспротеинемии. Водянка беременных. Характеризуется появлением стой­ ких отеков во 2-й половине беременности. Незначительная пастозность в области нижних конечностей, проходящая и исчезающая во время отдыха (или после сна) должна расцени­ ваться как претоксикоз. Отеки могут быть разной локализа­ ции и степени тяжести. Определить их можно как при осмотре, так и путем взвешивания. Прибавка массы тела до 500-700 г в неделю (в норме 200-400 г) свидетельствует в пользу этого за­ болевания. Течение водянки волнообразное: отеки то увеличи­ ваются, то уменьшаются. Общее состояние беременной и плода не нарушается. Патологических изменений других органов и систем (кроме водно-электролитных нарушений) не имеется. Гестоз различной степени тяжести. Является более гроз­ ным осложнением беременности и в классическом варианте характеризуется триадой симптомов: отеками, гипертензией и протеинурией. Однако она может протекать с наличием одного или двух из указанных симптомов. Диагностика гестоза, как и оценка степени его тяжести, не представляет особых трудностей.

При гестозе развивается синдром полиорганной функцио­ нальной недостаточности, нарушается маточно-плацентарное кровообращение со спазмом периферических сосудов и воз­ никновением гиповолемии. Гестоз сопровождается нарушениями свертывающей сис­ темы крови. Из многих стандартных тестов системы гемостаза особенно значительно изменяются уровни продуктов деграда­ ции фибриногена (ПДФ), что проявляется обнаружением фиб­ риногена В. На основании этих изменений предполагается, что при гестозе П -Ш степени (и более тяжелых формах) развивается хроническая форма ДВС-синдрома. Подтверждением этому яв­ ляются признаки нарушения фибринолитической активности (снижение уровня плазминогена, повышение содержания рас­ творимых фибриновых комплексов, подавление фибринолиза при замедлении времени лизиса эуглобулина). У многих боль­ ных развивается различной степени тромбоцитопения. Отмеченные изменения позволили выделить определенные состояния, связанные с нарушением функций печени, в виде HELLP-синдрома. Его название возникло от сочетания букв па­ тологических проявлений: H-hemolisis (гемолиз), EL-elevated liver enzymes - повышение уровня ферментов печени, LP-low platelets - низкое число тромбоцитов. Этот синдром более ха­ рактерен для тяжелых форм гестоза (эклампсия, преэкламп­ сия и, возможно, гестоз III степени). При них HELLP-синдром развивается в 4-12 % случаев и сопровождается высокой ма­ теринской и перинатальной смертностью. При этом у больных с гестозами могут возникнуть кровоизлияния в печень и даже ее разрывы, отслойка плаценты, отек легких, острая почечная недостаточность. Один из кардинальных симптомов HELLP-синдрома - ге­ молиз эритроцитов (микроангиопатическая гемолитическая анемия). В мазке крови определяют сморщенные и деформиро­ ванные эритроциты, их фрагменты (шистоциты) и полихрома- зию. При разрушении эритроцитов освобождаются фосфолипи­ ды, приводящие к постоянной внутрисосудистой коагуляции (хронический ДВС-синдром). Повышение уровня печеночных ферментов при HELLP-синдроме вызвано блокадой кровотокаво внутрипеченочных синусоидах из-за отложения в них фиб­ рина, что приводит к дегенерации печеночных клеток. При обструкции кровотока и дистрофических изменениях в гепа- тоцитах происходит перерастяжение глиссоновой капсулы с типичными жалобами (боли в правом подреберье и эпигаст- рии). Повышение внутрипеченочного давления может привести к субкапсулярной гематоме печени, которая может разорвать­ ся при малейшем механическом повреждении (повышение внутрибрюшного давления при родоразрешении через естест­ венные родовые пути, применение метода Кристеллера). Тромбоцитопения (менее 9 • 104) вызвана истощением тром­ боцитов вследствие образования микротромбов на фоне нару­ шения сосудистого эндотелия. В развитии HELLP-синдрома важное значение имеют аутоиммунные реакции. При этом проходят следующие этапы: поражение эндотелия, гиповоле- мия со сгущением крови, образование микротромбов с после­ дующим фибринолизом. Как правило, HELLP-синдром возникает в III триместре, чаще при сроке 35 недель. Такие признаки, как тромбоцитопе­ ния и нарушение функции печени, достигают максимума спус­ тя 24-28 ч после экстренного родоразрешения. Клиническая картина HELLP-синдрома проявляется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утом­ ление, недомогание, тошноту и рвоту, диффузные или локали­ зующиеся в правом подреберье боли. В последующем появля­ ются типичные симптомы: желтуха, рвота с примесью крови, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и выраженная кома. Нередко на­ блюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей сис­ темы может возникнуть профузное маточное кровотечение. При гестозах вследствие нарушения маточно-плацентарно­ го кровотока и спазма периферических сосудов развиваются плацентарная недостаточность и задержка развития плода. Гестоз III степени нередко быстро переходит в преэкламп­ сию.