МЕХАНИЗМ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ

Общепринятой теорией является модель мышечного сокращения, предложенная Х.Хаксли (в 1954 г.). Это теория скольжения нитей.Суть этой теории в следующем:

· нервный импульс проходит по нервному волокну и передаётся на плазмолемму мышечного волокна;

· электрический импульс идёт по Т-трубочке вглубь мышечного волокна и передаётся на лежащие рядом Т-цистерны СПР;

· мембраны СПР после деполяризации становятся проницаемыми для ионов;

· ионы кальция выходят из Т-цистерны, связываются с молекулами ТnC;

· при связывании ионов кальция изменяется конфигурация тропонина и на актиновых филаментах открываются активные центры для связывания головок миозина (которые в состоянии расслабления были закрыты TnI);

· головки миозина начинают взаимодействуют с молекулами актина: они изгибаются в шарнирных областях и создают тянущиеся усилия;

· это вызывает скольжение

Для возвращения головки миозина в исходное положение необходима энергия АТФ, которая распадается благодаря АТФ-азной активности миозина.

Отдельное мышечное сокращение является результатом сотен циклов образования и разъединения мостиков. Активное сокращение, которое приводит к полному взаимному перекрыванию между тонкими и толстыми филаментами, продолжается до тех пор, пока не будут удалены ионы Са.

При отсутствии нервных импульсов ионы кальция вновь откачиваются в СПР, и тропонин-тропомиозиновый комплекс вновь закрывает участки связывания миозина на актине.

Длина филаментов при сокращении не изменяется, но поскольку актиновые филаменты заходят глубже между миозиновыми филаментами:

· длина I-дисков уменьшается;

· длина Н-полоски уменьшается, хотя длина А-диска остается неизменной;

· Z-линии сближаются и уменьшается протяженность саркомера в целом.