ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Плацентарная недостаточность – клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность плода.

Классификация.

Первичная плацентарная недостаточность развивается в сроки форми­рования плаценты и наиболее часто встречается у беременных с привычным невынашиванием или бесплодием в анамнезе.

Вторичная плацентарная недостаточность возникает после формиро­вания плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, перенесенными во время беременности заболеваниями.

Ост­рая плацентарная недостаточность вследствие об­ширных инфарктов и преждевременной отслойки N расположенной плаценты.

Хроническая- постепенное ухудшение децидуальной перфузии из-за ↓ компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на патологические состояния материнского организма.

Относительная (компенсированной) недостаточность хар-ся устойчивой гиперфункцией плаценты. Развивается при угрозе прерывания бере­менности, умеренных проявлениях позднего гестоза (отеки, нефропатия I ст.) и хорошо поддается терапии.

Абсолютная (декомпенсированная) ха­р-ся срывом компенсаторно-приспособительных механизмов и разви­вается при гипертензивных формах гестоза, приводя к задер­жке развития и гибели плода.

Этиология и патогенез.При физиологически протекающей беременности плацентарные сосуды дилатированы и не реагируют на сокра­щающие импульсы за счет возрастающей продукции эндотелиальных факторов релаксации - простациклина и оксида азота => равномерное поступление кислорода и пи­тательных веществ к плоду. Патология плацентарного кровообращения развивается ког­да инвазивная способность трофобласта ↓ и процесс инвазии охваты­вает спиральные сосуды неравномерно. В плацентарных сосудах частично сохраняются гладкомышечные структуры, адренергическая иннервация и спо­собность реагировать на вазоактивные стимулы. Такие участки плацентар­ных сосудов становятся мишенью для действия медиаторов, циркулирующих в кровотоке. Развитием плацентарной недостаточности сопровождаются практически все осложнения беременности: гестоз, экстрагенитальная патология, инфекционные заболевания, передающиеся половым путем, гармональные наруше­ния репродуктивной системы до беременности: недостаточность лютеиновой фазы цикла, ановуляция, гиперадрогения, гиперпролактинемия и др, системные заболевания. Факторы риска: влияние природных и социально-экономических условий, стрессовых ситуаций, тяже­лых физических нагрузок, употребление алкоголя, наркотиков, курение, воз­раст, конституциональные особенности будущей матери, экстрагенитальные за­болевания, особенности течения настоящей беременности (гестоз, многоводие, Rh-конфликт).

Клиническая картина и диагностика.Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, клинико-лабораторного обследования:

Ø регулярное общеакушерское наблюдение;

Ø динамическое УЗИ в I, II, III триместрах;

Ø допплерометрия;

Ø исследование гемостаза;

Ø определение эстрадиола, прогестерона, хронического гонадотропина, а-фетопротеина в крови;

Ø кольпоцитологическое исследование;

Ø КТГ плода;

Ø определение высоты стояния дна матки.

Клиника угрозы прерывания беременности у женщин с ПН хар-ся напряжением матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки. Течение настоящей беременности у женщин с формирующейся ППН вслед­ствие угрозы прерывания сопровождается кровяными выделениями, ауто­иммунными гормональными нарушениями, дисбактериозом.

Лечение и профилактика.При угрозе прерывания беременности в ранние сроки, обусловленной пони­женным уровнем эстрогенов, признаках отслойки хориона, кровянистых выделениях рекомендуется проводить лечение малыми дозами эстрогенов.

1. При низком базальном уровне ХГЧ вводят соответствую­щие препараты (прегнил, профази) до 12 нед. беременности. Для поддержания функции желтого тела используют прогестерон, дюфастон, утротестан (до 16— 20 нед.).

2. Лечебно-профилактические: диетотерапию, витами­ны, физиотерапевт лечение, N сна.

3. Целесообраз­но антиоксидантов (а-токоферола ацетат), гепатопротекторов, ноотропов, адаптогенов.

4. для сохранения бере­мен после 20 нед., являются b-адреноблокаторы, сульфат магния, метацин.

5. При получении данных об инфицировании (обострение пиелонефрита, многоводие, выявление урогенитальной инфекции) проводится этиотропная антибак­териальная терапия и санация влагалища. Широко применяют эубиотики, дей­ствующие методом конкурентного вытеснения флоры.

6. В комплексную терапию позднего гестоза обязательно включают средства, улучшающие маточно-плацентарный кровоток (глюкозо-новокаиновая смесь, реополиглюкин, трентал), проводят сеансы абдоминальной декомпрессии, гипер­барической оксигенации.

7. При наличии антифосфолипидного синдрома используют антиагреганты (ас­пирин, курантил), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин), иммуноглобули­ны. Высокий титр антифосфолипидов может быть снижен курсом плазмафереза

ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Гипоксия плода- комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода.

Классификация.

1. От длительности течения:

а) хроническая - при недостаточном снабжении плода кислородом в течении длительного периода, осложненном течении беременности и связана с морфофункциональными изменениями в плаценте.

б) подострая - обычно развивается за 1-2 дня до родов и хар-ся ↓ адаптационных возможностей плода.

в) острая - как правило возникает в родах, реже во время беременности.

2. По интенсивности:

а) функциональная (легкая форма) - лишь гемодинамические нарушения.

б) метаболическая - более глубокая с нарушением всех видов обмена, но нарушения обратимы.

в) деструктивная (тяжелая форма) - наступают необратимые измененения на уровне клеток.

3. В зависимости от механизма развития:

а) артериально-гипоксемическая:

Ø гипоксическая- результат нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток

Ø трансплацентарная - результат маточно-плацентарной или фетоплацентарной нед-ти и нарушения газообменной функции плаценты.

б) гемическая:

Ø анемическая, в т.ч. гемолитическая и постгеморрагическая

Ø гипоксия - в результате снижения сродства фетального гемоглобина к кислороду

в) ишемическая:

Ø гипоксия, как следствие ↓ сердечного выброса при аномалиях развития сердца и крупных сосудов, тяжелых нарушениях сердечного ритма, сниженной сократимости миокарда.

Ø гипоксия в результате ↑ сосудистого сопротивления, в т.ч. изменения реологических св-в крови.

г) смешанная форма - это сочетание двух и более патогенетических форм кислородной нед-ти у плода.