ХИРУРГИЧЕСКИЙ БРУЦЕЛЛЕЗ

Бруцеллезная инфекция у животных, в частности у лошадей, служит источником развития самых разнообразных хирургических заболеваний. Многообразие клинических проявлений, специфические способы их распознавания и лечения дают полное основание выделить хирургический бруцеллез как особое заболевание. Однако до сих пор даже в специальных монографиях, посвященных бруцеллезу, даются лишь общие сведения о клинике и лечении хирургического бруцеллеза у животных.

Этиология.Возбудителем хирургического бруцеллеза у лошади является Brucella abortus Bang, неподвижная коккобацилла, воспринимающая анилиновые краски и не окрашивающаяся по Граму. Культура этого микроба устойчива к щелочам. На этой специфической ее особенности основана окраска банговских бруцелл щелочными растворами метиленовой сини и подщелоченным раствором сафранина. В окрашенных мазках видны только бруцеллы и другие резистентные к щелочам микробы, тогда как все другие бактерии не воспринимают окраски.

Лошади заражаются бруцеллезом чаще всего алиментарным путем, при кормлении жеребят сырым молоком бруцеллезных коров, или вследствие содержания лошадей вместе с больными коровами в общих помещениях и на одном и том же пастбище. Внедрение возбудителей бруцеллеза в организм возможно также через поврежденные и неповрежденные кожные покровы и слизистые оболочки, в частности через конъюнктиву (С. НI. Вышелевский).

Патогенез.Бруцеллы проникают сначала по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы, а затем и в общий ток крови; возникающая бактериэмия не вызывает клинических симптомов болезни. Бруцеллы, легко фагоцитирующиеся лейкоцитами, оседают в наиболее чувствительных к ним органах и тканях: у лошади — в слизистых сумках, сухожильных влагалищах и затылочно-осшстой связке; у коров — в эмбриональной ткани плода, материнской плаценте, матке, вымени и его регионарных лимфатических узлах, а также в слизистых сумках; у быков и хряков — в семенных пузырьках, тестикулах и придатках их, в суставах и сухожильных влагалищах. Бруцеллы могут долго оставаться в организме в латентном, дремлющем состоянии, не вызывая видимых местных расстройств и изменений в общем состоянии. Животное имеет бодрый вид и выполняет по-прежнему свою работу (бессимптомный бруцеллез). Отсутствие у лошадей в начале болезни выраженных клинических симптомов напоминает собой бруцеллезную инфекцию у коров, у которых первое подозрение на заболевание возникает лишь после неожиданного аборта.

У лошадей, не страдающих хирургическими болезнями, бруцеллез встречается редко. Даже общие инфекционные заболевания не создают предрасположения к бруцеллезу. По данным зарубежной литературы, на 100 лошадей, болеющих инфекционной анемией, бруцеллезная инфекция наблюдается лишь в четырех случаях. Оказывается, что закрытые, часто повторяющиеся, повреждения какой-либо бурзы или затылочно-остистой связки содействуют развитию бруцеллезных поражений гораздо чаще, чем изменения в организме, возникающие в результате какого-либо общего заболевания или инфекционной болезни. Полагают, что поврежденная ткань, являясь очагом раздражения, создает особо благоприятные условия для накопления в нем бруцелл вследствие обильного притока и последующего разрушения в этом очаге фагоцитирующих клеток.

Клинические симптомы болезни появляются при обострении дремлющей инфекции вследствие повышения биологической активности бруцелл. Иногда наблюдаются острые воспалительные процессы при наличии в месте поражения небольшого количества возбудителей. Эта гиперергическая реакция организма на бруцеллы является нередко причиной глубоких поражении тканей и плохого заживления. Под влиянием бруцеллезной инфекции замедляется свертывание крови и становится ломкой сосудистая стенка, вследствие чего появляется наклонность к кровоизлияниям и кровотечениям.

Бруцеллы не обладают действием гноеродных микробов, и поэтому вызываемая ими местная реакция не имеет характера гнойного воспаления. Гнойные процессы с образованием долго незаживающих свищей, часто наблюдаемые при бруцеллезе у лошади, возникают лишь в результате вторичной гноеродной инфекции.

Клинические признаки. Бруцеллез обычно сопровождается большим полиморфизмом симптомов и осложнений и очень редко вызывает специфическую клиническую картину; поэтому классификация бруцеллезных поражений встречает большие затруднения. Наибольший практический интерес представляют, несомненно, бруцеллезные поражения холки, затылка, суставов и сухожильных влагалищ у лошадей, бруцеллезные бурзиты у коров и бруцеллезные энидидимиты и орхиты у хряков и быков.

Бруцеллезные поражения холки и затылка Они встречаются как у взрослых, так и у молодых лошадей, содержащихся на пастбище и не используемых для работы, иногда у нескольких лошадей одновременно. Обычно поражается затылок или холка; однако нередки случаи, когда бруцеллезный процесс развивается сначала в области холки, а затем затылка, или наоборот; реже встречаются одновременные поражения той и другой области.

Местом первичного развития бруцеллезного процесса являются глубокие слизистые сумки (bursa mucosa atlanto — occipitalis, bursa mucosa surpaspinata холки). Вначале появляется мягкая, небольшая припухлость, которая вскоре принимает большие размеры и флюктуирует при пальпации. Болезненность отсутствует. Кожные покровы в области припухлости часто не имеют никаких признаков механических повреждений. По мере увеличения припухлости кожа становится напряженной, но сохраняет свою подвижность. При исследовании области поражения нетрудно заметить, что припухлость ограничивается местом расположения глубокой слизистой сумки и обусловливается накоплением в ней воспалительного экссудата.

Так как бруцеллы не обладают тканерасплавляющим действием, то экссудат обычно прозрачен. Он янтарно-желтого цвета и нередко тянется в нити вследствие содержания муцина. Иногда находят в экссудате много плотноэластических беловатых или желтоватых телец — corpora orysoidca. По внешнему виду они похожи на зернышки саго, а по величине — на зернышки апельсина и состоят из свернувшихся нитей фибрина, клеток воспалительного экссудата и белка. Число этих телец может увеличиваться под влиянием мышечных сокращений. В замкнутой слизистой сумке никогда но находят ни крови, ни очагов некроза; при отсутствии вторичной инфекции не бывает в ней и гноя. Стенки воспалившейся сумки и окружающая ткань студневидно отечны. Однако, несмотря на очевидную потерю эластичности тканей и скопление большого количества экссудата, воспалившиеся бурзы никогда самостоятельно не вскрываются. Лимфангоиты и лимфонодулиты, как правило, отсутствуют. Общая температурная реакция в большинстве случаев выражена слабо.

Совершенно иная картина наблюдается при бруцеллезных бурзитах, осложненных гноеродной инфекцией. Припухлость быстро увеличивается в объеме. Она становится горячей, диффузной и болезненной при пальпации. Животное вяло поедает корм, лихорадит, иногда потеет. Слизистые сумки содержат гнойный экссудат. Затем появляются один-два абсцесса, после вскрытия которых образуются свищи. Отделяемое свищей слизисто-гнойное, серовато-желтого цвета, маслянистой консистенции (С. Н. Вышелесский), или творожисто-слизисто-гнойное с примесью хлопьев (И. Я. Демиденко, Капитанаки). Выделения гноя всегда обильны; заживление идет медленно. Часто развиваются патологические грануляции; они отечны, бледноваты или цианотичны или же, наоборот, имеют розово-красный цвет, бугристы и легко кровоточат. В невскрывшихся абсцессах и на дне свищей можно обнаружить бруцелл, которые исчезают постепенно, по мере заживления. Течение бруцеллезных бурзитов хроническое.

Предсказание, при наличии онхоцеркоза, сомнительное.

Бруцеллезные поражения суставов. Они встречаются у животных редко. Клинические проявления их необычайно разнообразны. В одних случаях они дают картину артралгий, в других — перемежающихся гидрартрозов, в третьих — серозных синовитов.

У лошадей чаще всего поражаются путовый, коленный и берцово-та-ранный суставы.

При артралгий наблюдается кратковременное нарушение функции того или иного сустава вследствие летучих болей, при отсутствии выраженного анатомического субстрата для них в начале болезни, а в дальнейшем — в результате фиброзитов, формирующихся в окружности синовиальной оболочки. Гидрартрозы характеризуются незаметно образующимся выпотом в суставах, быстрой утомляемостью при работе, иногда общей слабостью, при сохранении аппетита и хорошей упитанности животного. Местные воспалительные изменения выражены слабо или отсутствуют. Иногда появляется хромота, причины которой не удается установить посредством клинических исследований.

Наиболее ярко выражена клиническая картина при бруцеллезных синовитах. Они развиваются внезапно. Пораженный сустав быстро опухает вследствие скопления в нем воспалительного экссудата. Во время покоя животное держит больной сустав в слегка согнутом положении и опирается только на зацеп. Пальпация сустава вызывает со стороны животного резкую защитную реакцию. Одновременно с поражением того или иного сустава нередко наблюдаются серозные тендовагиниты сгибателей пальца. Сухожильные влагалища резко увеличены в объеме, горячи на ощупь и болезненны при давлении. Животное лихорадит.

Диагностика. Распознавание бруцеллеза на основании клинических признаков нередко встречает большие затруднения. Тщательный анамнез облегчает постановку диагноза. Быстрое развитие припухлости в области затылка или холки, при отсутствии видимых повреждений кожи, одновременное поражение какого-либо сустава и сухожильного влагалища характерны для хирургического бруцеллеза.

Точный диагноз на бруцеллез устанавливают на основании положительных реакций агглютинации (РА) и связывания комплемента (Заболоцкий).

Бактериоскопическое исследование экссудата на бруцеллы из накрытых гнойных очагов или содержимого пораженных суставов, сухожильных влагалищ и слизистых сумок является весьма ценным вспомогательным диагностическим методом, заслуживающим широкого применения в хирургической практике.

Мазок экссудата фиксируют на пламени спиртовой горелки, окрашивают 2%-ным водным раствором сафранина при подогревании до выделения первых пузырьков газа. Затем промывают мазок водой, высушивают и окрашивают 1—2 минуты 1 %-ным водным раствором малахитовой зелени. Бациллы Банга окрашиваются в яркокрасный цвет, все другие микробы — в зеленый. Для исследования можно брать также гной со дна свищевого хода (Е. Н. Козловский).

Лейкограмма, эритрограмма и реакция оседания эритроцитов не имеют дифференциально-диагностического значения, так как характерные для бруцеллеза лейкопения, лимфоцитов, моноцитоз, эозинофилопения и эритропения могут отсутствовать. То же самое следует иметь в виду и в отношении гемо- и уринокультуры.

Лечение. Химиотерапия бруцеллеза находится до сих пор в стадии изучения. Подавляющее большинство антисептических средств и антибиотиков оказались мало действенными или совсем неэффективными; лишь очень немногие антибиотики дают иногда положительные результаты. В случаях хирургического бруцеллеза, протекающего в легкой форме, иногда бывает достаточно предоставить животному покой и местно применить холод, чтобы устранить симптомы бруцеллезного поражения тканей. При наличии гнойных свищей или тяжелых поражений суставов, сухожилий требуются комплексные лечебные мероприятия, направленные к повышению защитных сил больного животного, ликвидации некротических очагов и местных воспалительных явлений.

Из средств общего действия применяют: аутогемотерапию в комбинации с хлоридом кальция, внутривенные инъекции уротропина (15,0 : 100,0). новарсенола в растворе глюкозы (Novarsenoli 4,0; Glucosi 30,0; Aquae destillatae 100,0); гипосульфита натрия (Natrii hyposulfurosi 10%—100,0)-белый растворимый стрептоцид в сочетании с стрептомицином (В. И. Задара): сыворотку роконвалесцентов; внутривенные инъекции 20%-ного раствора норсульфазола с метиленовой синью, внутримышечные инъекции тринановой сини (Sol. Trypanblau 1% — 100,0 D. S. Па одну инъекцию; повторять через 3 недели; всего три инъекции); внутривенные инъекции флавакридина (Flavacridini hydrochloric! 0,5%—50,0—200,0—400,0, в зависимости от веса и состояния лошади, коровы); сппртовый раствор риванола. Клинические наблюдения показали, что гипосульфит натрия обладает выраженным десенсибилизирующим действием, вследствие чего быстро исчезают боли и восстанавливается подвижность в суставах. Растворы флавакридина дают лучшие результаты при легкой форме бруцеллеза, а белый стрептоцид в комбинации с нормальной лошадиной сывороткой — при остром бруцеллезе.

В настоящее время приобретает широкое распространение вакцинотерапия. Применяют авирулентную бруцеллезную вакцину штамм 19. Вакцинируют с различными интервалами, в среднем 3 раза. Вакцинация вызывает у лошадей местную и общую реакцию. Выздоровление наступает в среднем через 3 месяца. Применяемая в медицинской практике вакцинация в комбинации с антиретикулярной цитотоксической сывороткой Богомольца дает лучшие результаты по сравнению с другими методами лечения.

В литературе имеются указания об эффективном применении антибиотиков: левомицетина, синтомицина и ауреомицина при остром бруцеллезе. Однако и эти средства должны применяться, во избежание рецидива заболевания, повторно и лучше вcегo d комплексе с сульфаниламидными препаратами и другими лечебными мероприятиями.

У бруцеллезных лошадей для лечения вскрывшихся абсцессов употребляется также антивирус (С. Н. Вышелесский). Клинический опыт показал, что при гнойных процессах у бруцеллезных лошадей наиболее надежен хирургический способ лечения в сочетании с вакцинацией живыми или убитыми культурами бруцелл (формолвакцина, хинозолвакцина, бруцеллизат).

Оперативное вмешательство при бруцеллезных бурзитах в области затылка и холки у лошади такое же, как и при бурзитах травматического происхождения. В послеоперационном периоде следует предпочитать бактерицидные средства или антибиотики, действующие избирательно на грамотрицательные бактерии, к которым относятся и бруцеллы. Сульфаниламиды in vitro обладают очень слабым (или совсем не обладают) бактерицидным и бактериостатическим действием на бруцеллы; поэтому местное применение этих препаратов не может оказать существенной пользы. Равным образом не дает положительного результата и пенициллин.

Губительное действие на бруцелл оказывают горячие растворы лизола, креолина, дегтя, хлориновой извести и карболовой кислоты. Так как бруцеллы термолабильны, то следует предпочитать употребление горячих растворов.

Ввиду того, что при недостатке витамина Е понижается резистентность организма к бруцеллезной инфекции, следует давать больным животным люцерну и проращенные зерна пшеницы.

До сих пор нет ни одного способа лечения, который гарантировал бы от рецидивов.

Все лечебные мероприятия должны проводиться при соблюдении строгой профилактики в отношении заражения бруцеллезом других животных и обслуживающего персонала.

Профилактика. Лошади и коровы должны содержаться, по возможности, отдельно: не иметь общего обслуживающего персонала, общих стойл и пастбищ. Не следует также пользоваться источниками воды, которые протекают через зараженные пастбища. Стойла и денники, в которых находились бруцеллезные животные, дезинфицируются 5%-ным раствором карболовой кислоты или 10%-ным раствором хлорной извести. Лошади хозяйств, где имеются бруцеллезные коровы, должны быть подвергнуты поголовному исследованию на бруцеллез.

ОНХОЦЕРКОЗ

Онхоцеркозом называют паразитарное заболевание, вызываемое у лошадей и ослов Onchocerca cervicalis.

Локализация. Онхоцеркозом чаще всего поражаются ткани в области холки и затылка: затылочно-остистая и надлопаточная связки, слизистые сумки холки и затылка и окружающие их ткани (фасции, апоневрозы и мускулы). Встречаются также поражения лопаточного хряща и остистых отростков. Не составляют большой редкости поражение онхоцоркозом и межкостного мускула.

Н. П. Красноперов находил оихоцеркоз в прямом мускуле живота, вблизи прикрепления его к лонной кости, а также в тканях копыта у лошадей (1948).

Васильев наблюдал гнойно-некротический онхоцеркоз копыта, сопровождавшийся парахондралъной флегмоной мякишного хряща, капсулярной флегмоной копытного сустава и секвестрацией копытной кости.

С. И. Иванов находил онхоцоркозные поражения в межкостном мускуле, венозных и артериальных сосудах, в сухожилиях сгибателей и даже в нервах нижней части конечностей лошадей. Венозные сосуды поражаются чаще артериальных. Четкообразно утолщенные стойки сосудов плотны и упруги на ощупь. Патологоанатомические и гистологические исследования нервов показали, что онхоцерки располагаются в периневрии, образуя утолщения в виде узелков.

Стенки артерий утолщаются почти в 2 раза вследствие разрастания адвентиции. В местах расположения паразитов развивается эозинофильный инфильтрат, содержащий наряду с лимфоцитами, гистиоцитами и фибробластами огромное количество эозинофильных лейкоцитов (до 240 в поле зрения при увеличении ³/₈).

Этиопатогенез.Онхоцеркоз возникает вследствие внедрения в ткани личинок круглого тонкого червя Onchocerca cervicalis. Длина самца 27 см, а самки — около 1 м (И. П. Горшков). Паразит снабжен поперечнополосатой кутикулой с зубчатыми утолщениями, расположенными у самцов часто, а у самок редко. Самки имеют двурогую матку и выделяют живых личинок. Переносчиком личинок в организм лошади является мошка Culicoides nuboculosus, при укусе которой живые личинки паразита заносятся током крови в ткани и вызывают специфическую реакцию.

Лошади заражаются летом, в период лёта мошки, чаще всего вблизи лесов и болот, где переносчики паразита скопляются в большом количестве. Пастбищное содержание лошадей создает более благоприятные условия для массового заражения их онхоцеркозом, чем конюшенное, особенно в городе (Н. II. Краснонеров). Онхоцеркозом поражаются лошади разного возраста и любой упитанности. Однако лошади от 1 до 8 лет больше подвержены этой инвазии, чем старые (Триленко). Степень упитанности и эксплуатации не играют, повидимому, существенной роли в возникновении онхоцеркоза. Краснонеров наблюдал много случаев заболеваний онхоцеркозом двухлетних лошадей и жеребцов-производителей хорошей упитанности и во эксплуатировавшихся.

Онхоцеркозные поражения встречаются у лошадей, по данным Kpaсноперова, в 40% случаев, но Триленко в 91,1% случаев. Инкубационный период точно не установлен.

Тканевая реакция на месте внедрения паразита имеет характерные особенности. Сначала образуется вокруг паразита воспалительный инфильтрат. Он состоит из макрофагов, клеток грануляционной ткани и огромного количества эозинофилов. В дальнейшем, из грануляционной ткани образуется соединительная ткань, которая инкапсулирует паразита. В последнем, наряду с участками, сохранившими нормальную структуру, наблюдаются участки распада и омелотворения. Известковые соли отлагаются также (петрификация) и в соединительно-тканной капсуле. С течением времени происходит полное обызвествление паразита и капсулы. Такие обызвествленные очаги иногда достигают величины горошины, лесного ореха или даже сливы и могут быть твердыми, как камень.

В других случаях образуются на месте наибольшей инвазии стерильные абсцессы, которые могут самостоятельно вскрыться наружу. Сообщение полости абсцесса с внешней средой неизбежно влечет за собой развитие гноеродной инфекции, которая еще больше содействует некрозу тканей и тормозит заживление свищей и абсцессов. Установлено также, что ткани, пораженные онхоцеркозом, являются местом наименьшего сопротивления бруцеллезной инфекции. Эта инфекция представляет наибольшую опасность для лошадей, находящихся в плохих условиях содержания и эксплуатации. Когда онхоцеркоз отягощается бруцеллезом, абсцессы и свищи образуются даже и при отсутствии травматического воздействия.

Формы.Различают следующие клинические формы онхоцеркоза: асептический, гнойный и диффузный гнойно-некротический.

Асептический онхоцеркоз характеризуется образованием обизвествленных, величиной с горошину, очагов в местах инвазии паразита, а в дальнейшем — развитием неравномерно бугристой, безболезненной при пальпации, плотной припухлости, ограниченной областью пораженной связки (надлопаточной — на холке, затылочно-остистой-канатиковой ее части в области затылка). При пальпации надлопаточной связки иногда находят узловатые выступы. Кожа имеет нормальную толщину, эластичность и подвижность. Местная температура не повышена. В мазках крови обнаруживают эозинофилию, а на рентгенограмме — петрификаты.

В более поздних случаях асептического онхоцеркоза находят диффузную припухлость вследствие обильного разрастания соединительной ткани. При поражении слизистой сумки ее стенка иногда достигает толщины 3—5 см. Кожа и подкожная клетчатка утолщены и склерозированы. Эластичность и подвижность кожи меньше нормы. Наличие большого количества фиброзной склерозированной ткани затрудняет отток венозной крови, вследствие чего подкожные вены рельефно выступают на поверхности кожи. Иногда наблюдается выпадение шерсти, шелушение эпидермиса и понижение чувствительности кожи в области поражения (И. Е. Поваженко).

В некоторых случаях, в связи с травматизацией холки, наблюдается экссудативная форма асептического онхоцеркоза. Она характеризуется образованием серозного или серозно-фибринозного экссудата в полости глубокой бурзы холки и надлопаточного пространства без признаков петрификации тканей. Экссудат содержит много живых личинок онхоцерка, которые, развиваясь, проникают в соседние ткани (П. П. Андреев).

Гнойный онхоцеркоз. Область поражения резко увеличена в объеме и болезненна при пальпации. После самостоятельного вскрытия или разреза абсцессов или воспалившейся слизистой сумки возникают гнойные свищи с образованием полостей на их протяжении. Свищи имеют извилистое направление и нередко достигают значительной длины. Грануляционная ткань, выстилающая гнойные полости, пронизана мелкими кровоизлияниями, дрябла, синевато-желтого цвета.

В гнойном отделяемом свищей, гнойных полостей, изъязвлений, в экссудате слизистых сумок находят половозрелые формы паразита или его фрагменты. Могут попадаться как живые, так и мертвые паразиты, отдельными экземплярами или в большом количестве.

Живые экземпляры паразита имеют толщину волоса, беловатый цвет, слабо блестят и как бы скручены в виде спирали. Онхоцерки, обнаруженные в тканях, могут быть частично извлечены пинцетом. Если прекратить вытягивание паразита, он быстро возвращается обратно в ткань, образуя многочисленные завитки. Мертвые онхоцерки теряют блеск, эластичность и прозрачность. Они становятся меловидными и толще. Гнойный онхоцеркоз обычно сопровождается некрозом пораженных связок, фасций и распространением процесса на соседние ткани.

Диффузный гнойно-некротический онхоцеркоз характеризуется диффузным поражением тканей, связок, фасции, апоневрозов мускулов и костей, с образованием гнойников и некротических участков, затеков гноя и гнойных свищей. Пекротизированные ткани, особенно связки, содержат огромное количество онхоцерков. Отдельные фрагменты паразита выделяются с гноем. Болевая реакция выражена слабо. Припухлость бывает диффузной, плотной и мало болезненной.

Эта форма онхоцеркоза встречается преимущественно у истощенных и ослабленных лошадей.

По исследованиям П. П. Андреева, в гнойно-некротический процесс нередко вовлекается подапофизарная зона остистых отростков 2—3 и 4-го грудных позвонков, причем в местах скопления онхоцерков можно обнаружить лакуны, окруженные соединительной тканью, или склерозированный костный вал или истончение, распад и рассасывание костных балок.

Диагнозпо вызывает никаких затруднений, если онхоцерки выделяются вместе с гноем. В сомнительных случаях проводят рентгеноскопию. Наличие петрификатов в области поражения служит несомненным доказательством онхоцеркозной инвазии.

При отсутствии рентгеновской установки прибегают к биопсии. Небольшие кусочки ткани, вырезанные во время операции, обмывают в воде, чтобы удалить кровь, а затем погружают на сутки в 3%-ный раствор формалина. На поверхности уплотненной ткани онхоцерки выступают так же, как волоски у кактуса.

Применяют также другой способ: иссекают кусочки кожи в местах наиболее частых поражений онхоцеркозом (область холки, шеи), кладут в пробирку с изотопическим раствором, лучше в равных частях с сывороткой крови, и оставляют в термостате или в теплой воде па несколько часов; затем жидкость центрифугируют, и полученный осадок исследуют под микроскопом на личинки паразита (В. С. Чеботарев).

Можно исследовать на микрофилярии содержимое папул, которые появляются у онхоцеркозных лошадей на шее и грудных конечностях, в местах выпадения шерсти.

Прогнозпри асептическом онхоцеркозе благоприятен, хотя возможны обострение процесса и переход в гнойную форму. При гнойном онхоцеркозе прогноз должен быть осторожным, а при диффузном — он плохой, так как лечение не приносит пользы.

Лечение.Специфических методов лечения онхоцеркоза нет. При гнойном онхоцеркозе удаляют оперативным путем некротизированные ткани и создают условия для стока гноя, а в дальнейшем применяют препараты иода (настойка иода, йодоформ, раствор Люголя, иод-вазоген и др.). Из средств общего действия мы рекомендуем внутривенные инъекции Люголя (Rp.: Sol Lngoli 1% — 25,0 (35,0); Sol. Natrii clilorati 0,9%—125,0 (150,0). M. D. S. Pro injeclione intra venam. Лошади. Инъекции повторять через 4— 5-днсвные интервалы). Эти инъекции следует также применять и при асептическом онхоцеркозе, одновременно с местным лечением теплом (горячий песок) и втиранием красной ртутной мази.

Другие авторы рекомендуют давать лошадям мышьяк, применять местно растворы, содержащие иод, антимозан, четыреххлористый углерод. По нашим наблюдениям, применение антимозана при гнойном онхоцеркозе не приносит существенной пользы, а местное лечение 10%-ным четыреххлористым углеродом на вазелиновом масле (по Мастыко) только ухудшает заживление раны.

АКТИНОМИКОЗ

Actinomycosis

Актиномикозом называют специфическое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием воспалительной гранулемы, так называемой актиномикомы.

Этиология.Возбудитель заболевания — лучистый грибок Actinomyces— широко распространен в природе. Он может быть обнаружен на хлебных злаках (рожь, ячмень), в соломе, сене и растительной пыли. Споры грибка весьма устойчивы. Они сохраняют свою биологическую активность на сухих зернах в течение 4 лет. Лучистый грибок — факультативный анаэроб, окрашивается по Граму.

Заболевание возникает вследствие внедрения в ткани при жевании, незначительных повреждениях кожи, эрозиях слизистых оболочек, остей колосьев, зараженных грибком Actinomyces. Особенную опасность представляет так называемый мышиный ячмень — Hordeolum murinum, на котором преимущественно растет Actinomyces. Известны также случаи заражения актиномикозом при загрязнении кастрационной раны соломенной подстилкой, повреждении кожи гноем, содержащим возбудителей актиномикоза, легочных путей при вдыхании. Это заболевание встречается у всех видов домашних животных, за исключением плотоядных. Наиболее восприимчивы крупные жвачные.

Чаще всего местом развития актиномикозных поражений является кожа, лимфатические узлы, язык, глотка, нижняя челюсть и кастрационная рана.

Заболевание актиномикозом наблюдается спорадически. Однако кормление крупного рогатого скота испорченным сеном и заболевание ящуром могут способствовать энзоотическому распространению актиномикоза среди одного вида животных.

Патогенез. Для внедрения грибка в ткани животного необходимо нарушение целости кожи или слизистой оболочки, а для развития акшиомикозного процесса — повторное заражение. Степень повреждения тканей не имеет значения. Место внедрения инфекции может быть настолько ничтожным, что обнаружить его невозможно. Актшюмикозный процесс нередко развивается после того, как рана зарубцуется и покроется эпителием.

Рис. 21. Актиномикоз верхней челюсти.

Лучистый грибок, попадая в ткани, образует друзы. Они состоят из мицелл — нитей, расположенных в виде редкого сплетения в центре каждой друзы, и более густого сплетения по периферии ее. Наружный периферический слой друзы представляет собой колбовидные образования, располагающиеся радиально, что и дало основание называть грибок актиномикоза лучистым.

Эти колбовидные образования являются результатом воздействия на мицеллы защитных сил организма. Лучистый грибок, находящийся вне организма, этих образований не содержит.

Нити мицелл проникают через периферический слой друзы и врастают в ткани, образуя так называемое корковое сплетение. Из отдельных нитей мицелл возникают споры, которые могут отделиться полностью от друзы. В воспалительных очагах, в гное, образуются из друз скопления в виде крупинок желтоватого цвета, заметные простым глазом.

Лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения обильную кругло-клеточковую инфильтрацию со значительной примесью гигантских эпителиальных клеток и развитие в дальнейшем грануляций. Последние окружают колонии грибка, постепенно прорастают в ткани, встречающиеся на пути, и незаметно переходят на здоровые части.

В центре инфильтрата, вследствие нарушения кровоснабжения и дегенерации, появляются очаги размягчения, а затем абсцессы. Хроническое раздражение клеточных элементов вызывает развитие соединительной ткани вокруг абсцесса.

Если абсцессы располагаются поверхностно, то они вскрываются самостоятельно, оставляя после себя свищи и язвы, из которых выделяется наружу гной, содержащий друзы. Воспалительный процесс обычно распространяется по подкожной и межмышечной клетчатке, захватывая поверхностно расположенные и глубжележащие ткани. Когда в процесс вовлекаются сосуды, лучистый грибок проникает в кровь и вызывает метастазы. Они могут быть обнаружены в отдельных участках кожи, в паренхиматозных органах груди и живота; в мышцах туловища, костях и т. д. Однако чаще заболевание распространяется но лимфатическим путям и вызывает поражение регионарных лимфатических узлов.

Клинические признаки.Наиболее характерными признаками актиномикоза мягких тканей являются: диффузная припухлость плотной, деревянистой консистенции; спайка кожи с подлежащими тканями; образование абсцессов, язв и извилистых свищей, из которых выделяется небольшое количество густого белого гноя. Он содержит крупинки желтого цвета, заметные простым глазом, не растирающиеся между пальцами. При микроскопическом исследовании крупинок, раздавленных между предметными стеклами, можно обнаружить характерные друзы лучистого грибка.

Актиномикоз костей. Чаще всего поражаются нижняя, реже верхняя челюсть. Заболевание встречается главным образом у коров, коз, реже у свиней, очень редко у лошадей. Местом первичного поражения является край десны и альвеолы премоляров. Возбудители актиномикоза внедряются вместе с остями злаков между десной и шейкой зуба и вызывают сначала поддесневой нарыв, а затем гранулему и разрушение зубной альвеолы.

pиc 22.Актиномикоз нижней челюсти у коровы.

Развитие актиномикозного процесса сопровождается оссифицирующим воспалением надкостницы, воспалительным остеопорозом и остеомиэлитом. Кость резко утолщается, в ней появляются различной величины полости, заполненные грануляционной тканью, содержащей друзы. В дальнейшем эта ткань подвергается расплавлению, образуются абсцессы и гнойные свищи.

Клинические признаки выражаются постепенным вздутием пораженной кости, отсутствием болезненности при пальпации и сращением кожи с подлежащими тканями. Иногда образуются свищи, из которых выделяется густой слизистый гной. Прием корма и жевание затруднены. Животное худеет. При осмотре полости рта находят на десне гранулему (Epulis actinomycosa), подвижность и неправильное положение зубов в области гранулемы.

Диагноз.Наличие растительных частиц в первичных очагах актиномикоза, песчаных крупинок и друз лучистого грибка в гное служит достоверным признаком актиномикоза. Во избежание диагностических ошибок, рекомендуется микроскопически исследовать гной, выделяемый из свищей, 2—3 раза, так как при однократном исследовании грибок может остаться необнаруженным.

Прогноззависит от локализации и давности процесса. Он благоприятен при раннем распознавании и поражении поверхностно расположенных тканей и неблагоприятен при глубоком поражении кости, генерализации процесса и амилоидном перерождении паренхиматозных органов.

Лечениеимеет своей задачей вызвать размягчение и рассасывание инфильтрата, уничтожить возбудителя на месте или удалить его из раны вместе с гноем. Этим требованиям удовлетворяет более всего комбинированный метод лечения — оперативное вмешательство и применение средств, губительно действующих на возбудителя актиномикоза.

В случаях легких поражений рассекают размягченные участки, вскрывают абсцессы, расширяют и выскабливают гнойные свищи и экстирпируют гранулемы При глубоком поражении тканей (ашиномикоз вымени, лимфатических узлов, слюнных желез) удаляют пораженный орган, а если имеется актиномикоз нижней челюсти, резецируют кость.

При актиномикозе семенного канатика ампутируют его по типу кастрации открытым способом. Даже самая радикальная операция не всегда предохраняет больное животное от рецидива заболевания, если одновременно не применяют медикаментозное лечение. Клинический опыт показал, что наилучшие результаты дают препараты иода: йодистые калий и натрий, иодипин, йодистый натрий, водные и спиртовые растворы иода, йодоформ и ятрен.

Местно употребляют 10%-ный иодоформпый эфир, 2%-ный раствор Люголя для заливания в раны и смачивания капиллярных дренажей, а 5%-ный спиртовый раствор иода — для смазывания раны и кожи в области инфильтрата. Подкожно и в инфильтрат вводят иодипин (20—40,0). Внутрь дают йодистый калий по 6,0 pro dosi один раз в день. С наступлением улучшения указанную дозу уменьшают на 1,0—2,0. Для внутривенных инъекций назначают 10%-ный водный раствор йодистого натрия по 100 мл в сутки, а также раствор Люголя, разбавленный пятикратным количеством изотонического раствора хлорида натрия.

Хорошее действие оказывает также ятрен. Он содержит 32,6% иода и 22% гидрокарбоната натрия. Ятрен употребляют в 5%-ном водном растворе в дозах 90—100мл для подкожных инъекций, 50—200 мл для внутримышечных, 50—100 мл для внутривенных. Инъекции повторяют 3—5 раз через 3—5-дневные промежутки.

Имеются также указания о благоприятном влиянии местного применения 4%-ного раствора сульфата меди и 2%-ного раствора формалина.

Из новейших средств заслуживает особого внимания актинолизат и пенициллин, который избирательно действует на Actinomyces и большинство гноеродных бактерий, отягчающих течение актиномикоза.

Профилактика.Избегают выпаса животных, особенно молодых, на низких болотистых пастбищах, заливных местах. Проводят мелиорацию болотистых мест. В районах, неблагополучных по актиномикозу, но дают животным сено с заливных лугов и, во избежание ранений слизистой рта, запаривают сено, солому и другие грубые и сухие корма.