ГНИЛОСТНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Infectio putrida

Она характеризуется развшием гнилостного распада тканей с образованием вонючего экссудата, вначале серозно-кровянистого, а атом шоколадного цвета — ихора.

Этиология.Возбудителями гнилостной инфекции являются: Ргоteus vulgaris В. sporogenes, В. putrificus, В. fiuorescens liquefaciens, В. соli commune, а также газообразующие анаэробные стафило- и стрептококки. Первые три микроба наиболее распространены.

Ргоteus vulgaris — факультативный анаэроб; имеет вид тонкой палочки с многочисленными жгутиками, благодаря которым он обладает подвижностью; по Граму не красится. Максимум роста при рН = 7,6. Сапрофит растет на питательных средах с образованием зловонных газов (индола и сероводорода); широко распространен в природе и в кишечнике животных и человека. Вульгарным протей, попадая в рану с мертвыми тканями, выделяет протеолитический фермент, вследствие чего происходит гнилостный распад некротизированной ткани с образованием ядовитых химических соединений (птомаина, токсальбумина и т. п.) Ассоциация в ране вульгарного протея с другими патогенными микробами, особенно стрептококком, наиболее опасна.

В. sporogenes — подвижный сапрофит, анаэроб. Образует овальные эксцентрически или субтерминально расположенные споры. В ассоциации с другими анаэробами вызывает сильный гнилостный распад тканей, обильное газообразование и гнилостный запах (Вейнберг, Львов).

Гнилостная инфекция может возникнуть эпдо- и экзогенным путем.

Гнилостные микробы, содержащиеся в кишечном тракте, могут быть источником тяжелой эндогенной инфекции при ущемлении кишечной петли в грыжевом кольце, ранениях кишки, парапроктитах.

Экзогенным путем гнилостная инфекция возникает в ране при наличии в ней мертвых тканей, глубоких карманов или извилистых ходов, затрудняющих доступ кислорода. Наличие в ране гноеродных микробов или других анаэробов из «группы четырех» содействует развитию гнилостной или смешанной инфекции.

Гнилостные микробы неспособны внедряться в живые ткани; они размножаются в разложившихся сгустках крови, некротизирующихся тканях или частях последа. Гнилостное разложение тканей сопровождается образованием ядовитых продуктов (птомаинов и токсальбуминов), ихора и газа. Организм теряет способность сопротивляться инфекции вследствие распада гранулирующей ткани и токсемии. Прогрессирующий распад тканей сопровождается развитием тромбофлебитов, лимфангоитов, лимфонодулитов, с последующим расплавлением тромбов, омертвением тканей и общим заражением крови — сапремией.

Клинические признаки.В первые 2 дня после развития гнилостной инфекции появляется воспалительный отек по окружности раны и начинает выделяться жидкий красновато-бурый зловонный, с гангренозным запахом, экссудат — ихор. Находящиеся в ране мертвые ткани представляют собой дряблую зеленовато-серую или черновато-бурую вонючую массу. Сохранившиеся местами грануляции неровны, сине-красного цвета, кровоточат при малейшем прикосновении вследствие поражения сосудистых капилляров.

Разрушение сосудов и расплавление тромбов служит источником повторных аррозионных кровотечений. Гнилостная инфекция раны нередко осложняется омертвением фасций, сухожилий, расплавлением сухожильных влагалищ и суставной капсулы. В зоне гнилостного очага находят очаговые некрозы кожи, тромбофлебит, легко обнаруживаемый при поражении поверхностных вен.

Развитию гнилостной инфекции сопутствуют высокая септическая лихорадка и тяжелое общее состояние животного, обусловливаемое резорбцией из раны продуктов жизнедеятельности бактерий, ядовитых белковых тел (токсальбуминов) и гнилостных алкалоидов (птомаинов).

Прогнозв начальных стадиях развития гнилостной инфекции, при отсутствии выраженных общих явлений, благоприятен, а в запущенных случаях — плохой.

Лечение.Животному предоставляют полный покой. Под кожу вводят камфорное масло и изотонический раствор хлорида натрия, а внутривенно (лошади) — жидкость по прописи Кадыкова по 300 мл, 1—2 раза в день. Местное лечение: вскрытие раневых карманов и свищей, широкие разрезы; удаление явно некротизированных тканей; орошение раны хлорвыделяющими и окисляющими растворами: 1—3%-ным раствором марганцовокислого калия, 2%-ным хлорацидом, 3%-ной перекисью водорода, горячим 3%-ным раствором буровской жидкости; применение антисептических дренажей, пропитанных кислыми растворами: 5%-ным раствором йодоформа в эфире (рН = 1,5), смесью скипидара с этиловым спиртом в равных частях (р11=3,6)или жидкостью по прописи: Sol. Natrii chlorati 20%, Hydrogenii peroxydati 3% aa 100,0; Olei terebinthinae 8,0. M. D. S. Наружное. Профилактика:своевременное рассечение раны, вскрытие раневых карманов, создание условий для стока гноя, иссечение мертвых тканей, применение окисляющих средств и аэрация раны.