Хронический (вторичный) остеомиелит (ХО).
Он развивается при переходе любой клинической формы острого остеомиелита (гематогенного, огнестрельного, травматического, возникшего при переходе гнойного процесса с окружающих тканей) в хроническую стадию.
Морфологические и клинические различия между отдельными формами остеомиелита в хронической стадии сглаживаются и процесс протекает в общем одинаково для всех этих форм.
Переход острого остеомиелита в хроническую стадию происходит в период от 3 недель до 1,5 месяца от начала заболевания.
Хронический остеомиелит характеризуется триадой признаков:
1) гнойный свищ;
2) костный секвестр;
3) рецидивирующее течение.
Клиника ХО:
В течении хронического остеомиелита условно различают три фазы:
1) фаза окончательного перехода острого процесса в хронический;
2) фаза ремиссии (затихания);
3) фаза рецидива (обострения) воспаления.
43. Общая гнойная инфекция (сепсис). Классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение (местное, общее). Бактериально-септический (эндотоксический) шок.
Сепсис - это тяжелое заболевание, вызываемое разнообразными микооорганизмами и их токсинами и характеризующееся однотипной реакцией макроорганизма и клинической картиной. Летальность при этом заболевании, несмотря на все достижения современной медицины, остается чрезвычайно высокой и колеблется от 40 до 60%.
Этиология и патогенез.
Развитие общей гнойной инфекции предполагает срыв гуморальных и клеточных барьеров, проникновение возбудителей в кровоток. Генерализация инфекции не случайное явление. Оно обуславливается различными взаимодействующими друг с другом факторами:
1) микровозбудитель - его вид, вирулентность, массивность инфекции;
2) состояние первичного и вторичных очагов инфекции - локализация, состояние тканей и кровообращения и т.д.;
3) реактивность макроорганизма - состояние неспецифической и специфической иммунной защиты организма;
4) степень интоксикации.
Микровозбудителями сепсиса являются:
Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Paracoli, Proteus, Streptococcus haemolyticus, Aerobacter, Meningococcus, Diplococcus pueumonie, Clostridium perfringens, Galmonella fhyphi, Candida albicans, Pseudomonas aeruginosa и др. Однако в последние 30-40 лет микрофлора при сепсисе значительно изменилась. Если в 30-50 годы основным возбудителем был стрептококк, то позже стал преобладать стафилококк, а в последнее время возрасла роль грамотрицательной флоры.
Стафилококк, обладая свойством свертывать фибрин и оседать в тканых, в 95% случаев приводит к образованию гнойных очагов, а стрептококк, имеющий выраженные фибринолитические свойства, реже (35%) вызывает септикопиемию. Кишечная палочка в основном воздействует токсически и значительно реже (25%) обуславливает образование пиемических очагов. При сепсисе, вызываемом синегнойной палочкой, метастатические очаги обычно немногочисленны и мелкие. Иными словами, грамположительная микрофлора (стафилококк и др.), как правило, приводит к септикопиемии, в то время, как грамотрицательная (кишечная палочка, синегнойная палочна, протей и др.) - к развитию интоксикации (септицемии).
По сути дела генерализованная гнойная инфекция - это вторичное заболевание, которое не является продуктом специфических свойств микроорганизма, а последствием особого состояния макроорганизма. Источником инфекции могут быть гнойные заболевания (фурункул, карбункул, панариций, гнойный артрит, остеомиелит, перитонит и др.) и раны (открытые травмы мягких тканей, костей, суставов, полостей, ожоги, отморожения, операционные раны и т.п.). Среди причин возникновения сепсиса в последнее время увеличился удельный вес воспалительных осложнений инъекционной и инфузионной терапии, которые составляют до 10%. Такого рода осложнения получили название назокомиальной внутрибольничной инфекции и возбудителем их в большинстве случаев являются грамотрица-тельные микроорганизмы. Субъективные причины роста "госпитализма" связаны с рядом моментов и прежде всего с утратой навыков асептики медицинским персоналом. Все чаще стали появляться сообщения о случаях сепсиса, вызванного представителями аутомикрофлоры человека. Аутомикрофлора характеризуется определенным тропизмом к органам и тканям, а их патогенность связана с изменением условий жизнедеятельности в организме.
Существует ряд обстоятельств, предраспологающих к развитию сепсиса. Больше предрасположены к этому заболеванию старики и дети младшего возраста, больные сахарным диабетом, циррозом печени, раком в стадии кахексии. Он чаще наблюдается у больных с анемией, уремией, заболеваниями крови и гемопоэтической системы. Травматический шок, острая кровопотеря, гиповолемия, гипопротеинемия, гипоксия и нарушения микроциркуляции повышают предрасположенность организма к сепсису. Кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатические средства, лучевая терапия благоприятствуют развитию сепсиса. Также способствует развитию генерализованной гнойной инфекции профилактика антибиотиками и нептавильно проводимое ими лечение.
Патологическая анатомия.
Патологические изменения в органах не имеют специфических признаков, но сумма этих изменений дает характерную картину сепсиса. Основными патологоанатомическими проявлениями сепсиса являются выраженные дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов.
При токсических формах неметастазирующей общей гнойной инфекции на вскрытии находят кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболочки и паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезенке обычно наблюдают мутное набухание и жировое перерождение. Иногда наблюдаются серозный эндокардит, миокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит и др.
При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах и тканях обнаруживают метастатические гнойники различной величины. Посев крови часто дает положительный результат.
Классификация.
1. По возбудителю:
а) стафилококковый;
б) стрептококковый;
в) пневмококковый;
г) менингококковый;
д) колибациллярный;
е) протейный;
ж) бактероидный;
з) клостридиальный;
и) кандидозный и т.д.
II. По источнику:
а) первичный (криптогенный). Сепсис считают первичным, если не находят входных ворот инфекции, первичного гнойного очага или, если происхождение сепсиса неясно. Возникновение такого сепсиса часто связано с аутоинфекцией (дремлющая инфекция, зубы, миндалины и т.д.).
б) вторичный (раневой, послеоперационный, при острых и хронических гнойных заболеваниях и др.).
III. По времени развития:
а) ранний (развивается до 10-14 дней от момента повреждения);
б) поздний (развивается позже 2 недель от момента повреждения).
IV. По локализации первичного очага:
а) хирургический;
б) акушерско-гинекологический;
в) урологический;
г) отогенный;
д) одонтогенный.
V. По клинической картине:
а) молниеносный - клиническая картина развертывается в течение 1-3 суток, встречается в 2% случаев;
б) острый - клиническая картина развертывается в течение 5-7 суток, встречается у 39—40% больных сепсисом;
в) подострый - клиническая картина развертывается в течение 7-14
суток, встречается в 50-60% случаев;
г) хронический (хронический рецидивирующий) - встречается редко и характеризуется периодически возникающим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами крови или возникновением новых пиемических очагов.
VI. По клинико-анатомическим признакам:
а) гнойно-резорбтивная лихорадка - выявляется у 24-25% больных с острыми гнойными заболеваниями. Она характеризуется четко определяемыми гнойными очагами, волнообразным течением процесса, интермиттирующим типом лихорадки. Наблюдается не менее 7 дней после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся параллелизмом и выраженностью функциональных нарушений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны.
б) септицемия - внявляется у 25-26% больных с острыми гнойными заболеваниями. Для нее характерны тяжелое общее состояние больного, высокая температура, нарушение деятельности различных функциональных систем, которые прогрессируют несмотря на активное воздействие на первичный очаг.
в) септикопиемия - свойственны метастатические гнойные очаги на фоне клинических проявлений септицемии. Встречается у 32-35% больных.
г) хронический сепсис - характеризуется наличием в анамнезе гнойных очагов в различных органах и тканях, которые не проявляют себя остро, однако способны поддерживать длительное время воспалительные реакции. Посевы крови у таких больных не стерильны. Клинически отмечаются периодические обострения с температурной реакцией.
VII. По клиническим фазам течения:
а) фаза. напряжения - представляет собой реакцию макроорганизма в ответ на внедрение возбудителя и его агрессивные действия. В этом случае при недостаточной местной специфической реакции в виде воспаления включаются функциональные системы, обеспечивающие мобилизацию защитных сил. Стимуляция гипоталамо-гипофизарной, а через нее и симпатоадреналовой систем приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. Несоответствие постепенно уменьшающихся энергетических резервов и нарастающая нагрузка ведут к истощению организма и напряценности метаболических процессов. 3 клинической картине доминируют гемодинамические натоушения и токсические проявления в виде энцефалопатии и очаговых нарушений центральной нервной системы. Расстройства гемодинамики нередко протекают по типу септического шока. Общим для них является несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нарушения и интоксикация в эту фазу сопровождаются ухудшением функционирования детоксикационных систем (почечной, печеночной, дыхательной), изменением показателей периферической крови и костномозгового кроветворения.
б) катаболическая фаза - она наиболее яркая по своим клиническим проявлениям. Характеризуется прогрессирующим расходом ферментных и структурных факторов с последующим наступлением декомпенсации функциональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жиров, декомпенсация водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов сопровождаются вовлечением в местный процесс окружающих тканей, увеличением зоны деструкции. Все это приводит к ряду системных нарушений (сердечно-сосудистой недостаточности, синдрому поражения легочной ткани, синдрому почечно-печеночной недостаточности и т.д.).
в) анаболическая фаза - ей свойственно восстановление утраченных резервных материалов, а также структурных протеинов в организме. Переход катаболической фазы в анаболическую осуществляется, как правило, плавно, но может проходить быстро и сопровождаться общим возбуждением, падением артериального давления, вегетативными нарушениями и т.д.
Дата добавления: 2016-06-05; просмотров: 1964;