Определение. Этиология. Патогенез ГБ. Классификация.

Сестринский процесс при артериальной гипертензии.

Гипертензивная болезнь (гипертоническая болезнь)называемая также эссенциальной (первичной) гипертензией, - заболевание, характеризующееся уровнем АД >140/90 мм рт.ст., что обусловлено суммой генетических и внешних факторов и не связано с какими - либо самостоятельными поражениями органов и систем. В основе ГБ лежит срыв нормальной неврогенной и (или) гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла.

ГБ, в отличие от вторичных (симптоматических) гипертензий при которых АГ выступает одним из проявлений болезни, характеризуется длительным течением, непостоянством величины АД, стадийностью развития, хорошим эффектом гипотензивной терапии.

ГБ - одно из наиболее распространенных заболеваний сердечнососудистой системы. ГБ страдают в мире 22,9% в развивающихся странах и 37,3% - в развитых. В возрасте до 40 лет АГ чаще встречается у мужчин, старше 50 лет — у женщин. Однако только 37,1% мужчин знает о наличии у них АГ, около 21,6% из них лечатся и только 5,7% лечатся эффективно. Среди женщин 58,9% лиц знает о наличии у них АГ, из них 45,7% лечатся и эффективно лечатся 17,5% пациенток. АГ наносит огромный ущерб здоровью населения, являясь наиболее выраженным фактором риска заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Состояние, начинающееся как функциональное расстройство, последовательно трансформируется через специфические органные поражения в болезнь.

Этиология.Причины развития ГБ все еще неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие основные факторы риска:

· стрессы;

· возраст для мужчин старше 55 лет, для женщины старше 65 лет;

· курение;

· повышение холестерина крови более 6,5 ммоль/л;

· отягощенная наследственность;

· особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция, злоупотребление алкоголем);

· травмы черепа;

Дополнительные факторы риска:

· нарушение толерантности к глюкозе;

· снижение уровня в крови липопротеидов высокой плотности, повышение в крови липопротеидов низкой плотности;

· абдоминальное ожирение (фактором риска считают окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);

· гиподинамия;

· повышенное содержание в крови фибриногена;

· дефицит эстрогенов (период климакса);

· низкое социально-экономическое положение;

· этническая принадлежность;

· географический регион проживания.

В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности могут играть этиологическую роль.

Патогенез.Как известно, уровень АД определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Повышение АД может быть следствием:

• роста периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;

• увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);

• сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается.

Таким образом, регуляция АД определяется оптимальным соотношением прессорной и депрессорной систем организма. При ГБ имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем.

Классификация.В настоящее время приняты следующие нормативы АД у здоровых лиц:

Величины АД у здоровых лиц

ГБ, согласно рекомендациям экспертов ВОЗ (1978), разделяется на 3 стадии (в основу классификации положены наличие и выраженность поражения внутренних органов):

• I стадия - начальная - отсутствуют объективные признаки поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь повышение АД до 160/95 – 179/105.

• II стадия - стойкое повышение АД до 180/105 – 200/115 мм рт.ст., имеется, по крайней мере, один из следующих признаков поражения органов-мишеней:

- гипертрофия левого желудочка (подтвержденная данными рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ);

- распространенное и локализованное сужение артерий (в частности, артерий глазного дна);

- протеинурия и (или) незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (106,08-176,8 мкмоль/л при норме 44- 115 мкмоль/л);

- ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии). Снижение АД без лечения невозможно.

• III стадия - склеротическая, АД > 200/115, наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней:

- сердце - стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность;

- мозг - преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, мозговой инсульт;

- глазное дно - кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него;

- почки - повышение концентрация креатинина в плазме, хроническая почечная недостаточность;

- сосуды - расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий.

Эта классификация, удачно дополняется данными другой классификации, предложенной в 2003 г. (ЕОГ/ВНОК) и основанной на учете степени повышения АД, что оказалось весьма удобным при проведении популяционных исследований, а также при определении степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений у конкретного больного (особенно если повышение АД было выявлено впервые).