МЕСТНЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ

Одной из наиболее распространённых форм местных радиационных поражений при внешнем облучении являются лучевые дерматиты. Они развиваются в результате неравномерного радиационного воздействия при взрывах ядерных боеприпасов и при авариях на атомных энергетических установках, а в повседневных условиях могут быть следствием рентгено - или g-терапии опухолей и неопухолевых заболеваний. Наиболее частой локализацией местных лучевых поражений кожи являются лицо, кисти рук (пальцы) и передняя поверхность бедер.

Для правильного понимания радиобиологических эффектов, проявляющихся при лучевых дерматитах, необходимо знать, что нормальная кожа состоит из эпидермиса, который представляет собой типичный пример системы клеточного самообновления, и собственно дермы. Кровь к эпидермису не подходит, его питание осуществляется за счет диффузии кислорода и питательных веществ из капилляров, расположенных в нижележащей дерме. Толщина кожи в среднем составляет 2 мм, эпидермиса - 0,1 мм, дермы - 1,9 мм.

Эпидермис состоит из пяти слоев клеток, каждый из которых представляет собой определенную стадию дифференцировки эпителиальных элементов. В порядке физиологической смены эпителиальных клеток в эпидермисе различают: базальный (или зародышевый) слой, слой шиповатых клеток, слой зернистых клеток, элеидиновый (или блестящий) слой, роговой слой. Полный цикл обновления клеток эпидермиса составляет, в зависимости от локализации, от 4-5 до 14-20 сут. Основная масса стволовых клеток кожи (и около 70% всех пролиферирующих клеток) расположена в базальном слое эпидермиса на глубине чуть менее 200 мкм от поверхности кожи. По мере размножения и созревания клетки эпидермиса поднимаются от базального слоя к поверхности кожи, формируя роговой слой. Роговой слой составляет примерно четвертую часть толщины эпидермиса. Его толщина в разных участках кожи колеблется от 10 до 20 мкм, а наибольшей толщины (до 200 мкм) он достигает в эпидермисе ладоней и подошв.

Различают ранние и поздние проявления лучевых дерматитов.

Ранние лучевые дерматиты(лучевые ожоги кожи) проявляются в первые несколько суток после облучения в виде так называемой первичной эритемы, сменяющейся после латентного периода сухим, влажным (буллезным) или язвенно-некротическим дерматитом.

Поздние проявленияразвиваются спустя несколько месяцев после облучения как следствие поражения сосудов кожи и соединительной ткани. Для них наиболее характерно нарушение трофики кожи, дермофиброз, язвенно-некротические процессы, симптомы атрофического или гипертрофического дерматита.

Ранние эффекты местных радиационных поражений связаны в основном с повреждением эпидермиса, поздние - с повреждением дермы и подлежащих слоев кожи. В эпидермисе наиболее чувствительными являются стволовые клетки, находящиеся в базальном слое: их D₀ составляет 1,35 Гр. По способности к пострадиационной репарации стволовые клетки кожи занимают промежуточное положение между клетками кроветворной системы и клетками крипт кишечника (D_о - 2,0-2,5 Гр). Созревающие и функциональные клетки эпидермиса, фибробласты, мышечные и нервные клетки дермы более радиорезистентны и практически не повреждаются при облучении в дозах, вызывающих острое лучевое поражение кожи. Таким образом, критическими структурами кожи при облучении являются стволовые клетки базального слоя эпидермиса и эпителия вокруг придатков кожи.

В механизме развития ранних лучевых поражений кожи большое значение имеет индуцированное облучением блокирование деления стволовых клеток базального слоя эпидермиса. Так, при облучении кожи в дозах 15-25 Гр деление стволовых клеток блокируется на срок до 10-15 сут. Как следствие этого процесса, прекращается поступление новых клеток из базального слоя в слой шиповатых клеток. Поскольку продвижение созревающих и функционирующих клеток и их физиологическая потеря с поверхности кожи продолжаются после облучения с прежней скоростью, то по мере того как число стволовых клеток падает, эпидермис отслаивается и оголяется дерма.

При облучении в высоких дозах имеет место и прямая (как митоти-ческая, так и интерфазная) гибель базальных клеток и клеток вышележащих слоев кожи. Вследствие этого при глубоких лучевых ожогах некротические и дегенеративные процессы охватывают все слои кожи, распространяясь постепенно на глубжележащие ткани, вплоть до костных.

В генезе поздних радиационных поражений кожи, развивающихся через месяцы-годы после облучения, помимо повреждения стволовых клеток базального слоя эпидермиса, существенную роль играет поражение эндотелия сосудов кожи. На пораженных участках наблюдается прогрессирующая облитерация капилляров, развитие атрофической аваскулярной неэластичной дермы, неспособной питать лежащий поверх нее эпидермис, что в свою очередь приводит к его атрофии, изъязвлению и некрозу.

Говоря о факторах, влияющих на степень тяжести местного лучевого поражения, следует отметить, что лучевой ожог протекает тем тяжелее, чем выше поглощенная доза и ее мощность, чем больше площадь и глубина облученных тканей. Характер поражений зависит и от их локализации (табл. 12).

Таблица 12

Сроки выявления основных клинических проявлений местных лучевых поражений кожи в зависимости от вида радиационного воздействия, площади поражения и величины локальной поглощенной дозы

Определяющее влияние на глубину, а следовательно, и степень тяжести лучевого ожога оказывает и проникающая способность ионизирующего излучения. Так, a-частицы проникают в кожу на несколько десятков микрон и почти полностью поглощаются в роговом слое. b-излучение проникает в ткань гораздо глубже - до 2-4 мм, в результате чего значительная доля энергии b-частиц поглощается в базальном слое эпидермиса, сальными и потовыми железами, кровеносными сосудами и другими образованиями поверхностного слоя дермы. Наконец, g- рентгеновское и нейтронное излучения, обладающие высокой проникающей способностью, поражают кожу на всю ее глубину.

В соответствии с современной классификацией лучевые ожоги кожиподразделяются на 4 степени тяжести. Ожог I степени характеризуется легкой воспалительной реакцией кожи. При ожоге II степени происходит частичная гибель эпидермиса, который отслаивается с образованием тонкостенных пузырей, содержащих прозрачный желтоватый экссудат. Эпителизация происходит за счет регенерации сохранивших жизнеспособность глубоких слоев эпидермиса. При ожоге IIIA степени погибает не только эпидермис, но, частично, и дерма. Эпителизация обеспечивается, главным образом, дериватами кожи (волосяные фолликулы, сальные и потовые железы), сохранившими жизнеспособность в глубоких слоях дермы. На месте заживших ожогов могут сформироваться глубокие рубцы, в том числе - келоидные. Ожог IIIB степени приводит к гибели всех слоев кожи, а нередко и подкожно-жировой клетчатки. Возможно самостоятельное заживление лишь небольших ожогов за счет рубцевания и краевой эпителизации. Наконец, ожог IV степени вызывает омертвение не только кожи, но и анатомических образований, расположенных глубже собственной фасции - мышц, сухожилий, костей, суставов. Самостоятельное заживление таких ожогов невозможно.

Ожоги I, II и IIIA степени являются поверхностными и обычно заживают самостоятельно при консервативном лечении. Ожоги IIIB и IV степени относятся к глубоким и требуют оперативного восстановления кожного покрова.

В клиническом течении местных лучевых поражений прослеживается определенная фазность, позволяющая выделить следующие стадии поражения:

• первичная эритема;

• скрытый период;

• период разгара;

• период разрешения процесса;

• период последствий ожога.

Острый лучевой дерматит I степени тяжести(эритематозный дерматит) развивается после g -облучения в дозах 8-12 Гр. Первичная эритема длится несколько часов, выражена слабо. Латентный период составляет 2-3 нед. Острый период проявляется развитием вторичной эритемы, имеющей темно-красный или розово-лиловый цвет, отеком кожи, чувством жара, зуда, болевыми ощущениями в пораженной области. Эритема проходит через 1-2 нед, шелушение и депигментация кожи сохраняются довольно продолжительное время.

Облучение в дозах 12-30 Гр вызывает лучевой ожог II степени тяжести(экссудативная или буллезная форма дерматита, влажный эпидер-мит). Первичная эритема сохраняется от нескольких часов до 2-3 сут, скрытый период составляет 10-15 сут. Период разгара начинается с появления вторичной эритемы, отека кожи и подкожной клетчатки, чувства жжения, зуда, боли, признаков общей интоксикации, лихорадки. В отечной коже появляются пузыри, после вскрытия которых образуются эрозии и поверхностные язвы, заживающие в течение 2-3 нед за счет сохранившихся клеток базального слоя. Продолжительность заболевания составляет 1-2 мес, обширные ожоги (более 20-40% площади кожи) как правило, несовместимы с жизнью.

При воздействии ионизирующих излучений в дозах 30-50 Гр развивается местное лучевое поражение III степени тяжести(язвенный дерматит). Первичная эритема возникает в ближайшие часы после облучения и продолжается от 3 до 6 сут, сопровождается отеком кожи и подкожной клетчатки, чувством напряжения и онемения в пораженной области признаками общей интоксикации (слабость, анорексия, сухость во рту тошнота, головная боль). Скрытый период короткий (1-2 нед) или вовсе отсутствует. Период разгара начинается с гиперемии, вначале яркой затем багрово-синюшной. Развивается отек пораженных участков кожи образуются пузыри, затем эрозии и язвы, глубоко проникающие в подкожную клетчатку и быстро осложняющиеся гнойными процессами Отмечаются лихорадка, регионарный лимфаденит, выраженный болевой синдром. Заживление затягивается на несколько месяцев, характеризуется рецидивирующим течением (вторичными изъязвлениями), трофическими дегенеративными и склеротическими изменениями кожи.

Наконец, при облучении в дозах 50 Гр и выше возникают лучевые ожоги крайне тяжелой (IV) степенис явлениями некроза. Ярко выраженная первичная эритема без скрытого периода переходит в разгар заболевания проявляющийся отеком кожи, кровоизлияниями и очагами некроза в пораженных участках, развитием выраженного болевого синдрома быстрым присоединением вторичной инфекции, нарастанием общей интоксикации организма. При очень тяжелых g-поражениях кожи (50-100 Гр и выше) уже с конца 1-х сут развивается так называемая «парадоксальная ишемия»: кожа, подкожно-жировая клетчатка, мышцы образуют единый плотный конгломерат, обескровленная кожа становится белой. Через 3-4 сут кожа над очагом поражения становится черной - развивается сухой коагуляционный некроз.

Во всех случаях тяжелых и крайне тяжелых местных поражениях отмечается сопутствующие симптомы ожоговой болезни (интоксикация, плазморея, потеря белков и электролитов, дегидратация, тромбоцитопения и анемия, бронхит, пневмония и другие инфекционные осложнения) Лихорадочно-токсический синдром часто осложняется почечно-печеночной недостаточностью и энцефалопатической комой, приводящими к гибели, и лишь своевременная радикальная операция может спасти пострадавшего. В более благоприятных ситуациях заживление ожога затягивается на длительный срок (более 6-8 мес), возникает деформация тканей, резкая атрофия, расстройства местного кровообращения, контрактуры суставов. Атрофические и склеротические изменения затрагивают не только кожу, но и подлежащие ткани, расстройства периферического крово- и лимфообращения часто приводят к отеку и образованию вторичных лучевых язв. Поздняя симптоматика включает также лучевой фиброз и (спустя 8-10 лет) образование различных опухолей.