ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ. РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА.

Электрокардиография. Возникновение и распространение возбуждения в сердце могут быть изучены не только путем отведения электрической разности потенциалов от отдельных мышечных клеток или от поверхности сердца, но и посредством регистрации электрических изменений, происходящих на поверхности тела в результате деятельности сердца. Силовые линии электрического поля распространяются во все стороны от места возникновения разности потенциалов. Если бы сердце было расположено по средней линии, то между симметричными точками поверхности тела не было бы разности потенциалов. Но сердце лежит в грудной клетке не симметрично, и возникающие в каком-либо его отделе электрические потенциалы распространяются по телу так, как показано на таблице (см. Учебник).. Это позволяет регистрировать типичные кривые колебаний потенциалов при приложении электродов к определенным точкам тела. Такая методика, разработанная Эйнтгофеном, Самойловым, Зелениным и др. получила название электрокардиографии и имеет самое широкое распространение в клинике.

Для регистрации ЭКГ производят отведение потенциалов от конечностей и от грудной клетки. Существуют и другие формы - пищеводные отведения и т.п. Наиболее приняты три так называемых стандартных отведения - 1 (правая рука - левая рука), 2 - (правая рука - левая нога) и 3 (левая рука - левая нога). Для отведения потенциалов от грудной клетки активные электроды прикладываются к 6 точкам на груди (см. рис), а второй электрод берется общий, объединяющий все конечности (т.н. униполярное отведение). Для регистрации ЭКГ существуют разные системы электрокардиографов, в том числе и с компьютерной обработкой данных.

Электрокардиограмма каждого цикла сердечной деятельности представляет собой кривую своеобразной формы. Кривая эта имеет пять зубцов, обозначаемых буквами латинского алфавита: P,Q,R,S,T. Техника регистрации ЭКГ такова, что направление зубца вверх соответствует электроотрицательности основания сердца, а направление вниз - электроотрицательности верхушки. Таким образом, электрический цикл начинается электроотрицательностью основания (Р). Затем прибор в течение короткого времени не обнаруживает никакого тока (интервал P-Q). После этого интервала возникает трехфазная кривая QRS, в которой два раза оказывается электроотрицательной верхушка сердца и один раз основание. После нового интервала возникает медленно нарастающая электроотрицательность основания Т.

Происхождение зубцов и интервалов ЭКГ. При одновременной регистрации сокращений различных отделов сердца и ЭКГ получаются кривые, позволяющие установить соотношения между фазами сердечного цикла и сопровождающими их электрическими явлениями. Показано, что вершина зубца Р соответствует началу систолы предсердий, а комплекс QRST - активности желудочков. Он получил поэтому название желудочкового комплекса.

Для дальнейшего анализа электрической реакции сердца следует ввести понятие "электрическая ось сердца". Этим термином обозначают линию, соединяющую сечения сердца, обладающие в данный момент наибольшей разностью потенциалов. Современная физиология рассматривает ЭКГ как регистрацию электрической оси сердца в разные фазы сердечного цикла.

Возбуждение, возникшее в синусном узле, в дальнейшем распространяется на предсердия, однако возбудительный процесс охватывает все предсердие не сразу, а постепенно. Поэтому между различными участками предсердия возникает разность потенциалов, которая регистрируется на ЭКГ в виде восходящей части зубца Р. Когда все предсердие будет охвачено возбуждением, то алгебраическая сумма потенциалов во всех его участках будет равна 0. Этот момент регистрируется на ЭКГ в виде нисходящей части Р. Продолжительность зубца Р характеризует время распространения возбуждения по мышцам обоих предсердий. Длится он в норме около 0,06 сек.

Распространившись по предсердиям, возбуждение захватывает атриовентрикулярный узел и направляется по пучку Гисса к желудочкам. Пока возбуждение сосредоточено на эндокардиальной поверхности в узком канале проводящей системы, при отведении ЭКГ от всего сердца в целом никаких электродвижущих сил обнаружить не удается (интервал PQ). Следовательно. интервал PQ есть время, в течение которого возбуждение распространяется по проводящей системе сердца. Длится он 0,09-0,12 сек. Время, занимаемое желудочковым комплексом QRST, есть время распространения возбуждения по обеим желудочкам (0,06-0,09 сек).

Когда все части мускулатуры желудочков возбуждены, электрическая асимметрия сердца исчезает. На ЭКГ возникает интервал ST. Он будет длиться до тех пор, пока систола желудочков не сменится диастолой. Возбуждение в различных отделах желудочка исчезает так же не одновременно, как и возникает. Поэтому момент прекращения систолы отмечается на ЭКГ появлением зубца Т. Интервал ST есть время, занимаемое систолой желудочков. Зубец Т характеризует время исчезновения возбуждения (0,25 сек).

Нормальная электрокардиограмма возникает как результат алгебраического сложения электрических явлений, раздельно протекающих в правом и левом желудочках (правограммы и левограммы). При патологии правограммы и левограммы могут проявляться более отчетливо.

Полагают, что зубец Q обусловлен возбуждением внутренней поверхности желудочков, правой сосочковой мышцы и верхушки сердца, зубец R - возбуждением поверхности и основания обеих желудочков. К окончанию зубца S оба желудочка целиком охвачены возбуждением и разность потенциалов между различными участками желудочков отсутствует. На нормальной ЭКГ соотношение амплитуды зубцов Р:R:Т в норме равно 0,15:1:0,3.

Электрокардиография является незаменимым методом клинического исследования, хорошо зарекомендовавшим себя в кардиологической практике. Принципы клинического анализа и способы регистрации ЭКГ вы узнаете на практических занятиях.

Отражение на ЭКГ нарушений возбудимости, проводимости и сократимости сердечной мышцы.

Нарушения проведения возбуждения, Блокады. Правильная координация сокращений предсердий и желудочков нарушается при ухудшении проведения возбуждения по сердцу. Такое явление носит название сердечного блока. Блокады в зависимости от степени их проявления бывают нескольких степеней.

I степень. При первой степени атриовентрикулярного сердечного блока замедляется проводимость между предсердиями и желудочками. В этом случае ритм сокращений желудочков не меняется, остается синусовым. При исследовании пульса или записи механокардиограммы нарушений не выявляется. Но на ЭКГ отмечается удлинение интервала PQ до 0,2-0,3 сек.

II степень. Вторая степень сердечного блока проявляется в том, что отдельные импульсы, идущие от предсердий, не доходят до желудочков. При этом время от времени, например, через 5-10 ударов, выпадает одно сокращение желудочков, и некоторые предсердные зубцы не сопровождаются желудочковыми комплексами. Интервал PQ при этом постепенно удлиняется вплоть до выпадения (периоды Венкенбаха-Самойлова).

III степень. При еще большем ухудшении проведения между сокращениями предсердий и желудочков соотношения могут быть 4:1, 3.1, 2:1, и т.д.. то-есть на 4-3-2 сокращений предсердий выпадает одно сокращение желудочков.

Эти три степени блокады носят названиенеполный сердечный блок или неполная атриовентрикулярная блокада.

IV степень, или полная атриовентрикулярная блокада выражается в том, что желудочки сокращаются в своем атриовентрикулярном, более медленном ритме, а предсердия - в своем, синусном. При этом зубцы R не занимают в ЭКГ какого-либо определенного положения по отношению в зубцам Р и могут даже на них наслаиваться. Форма QRST при этом не меняется.

В некоторых случаях наблюдается нарушение проведения не по всему пучку Гисса, а только по одной ножке. В этом случае возбуждение достигает желудочков не одновременно и форма ЭКГ резко меняется.

Причиной сердечных блокад могут быть механические или патологические изменения в проводящей системе.

Изменения ритма сердечных сокращений. Электрокардиография дает возможность детально исследовать не только проводимость сердца, но и сердечный ритм. Учащение - тахикардия, урежение - брадикардия. При изменении ритма меняется длина интервала RR. Брадикардия наблюдается у тренированных людей в покое, тахикардия в норме отмечается при мышечной работе и при эмоциях. В норме ритм сердечных сокращений правильный, интервалы RR все одинаковы. Отмечается лишь т.н. дыхательная аритмия - в конце выдоха частота сердечных сокращений (ЧСС) замедляется, особенно у молодых людей.

При некоторых патологических состояниях сердца правильный ритм эпизодически или регулярно нарушается внеочередной систолой, которая называется экстрасистолой.

Если внеочередное возбуждение возникает (или в эксперименте мы раздражаем) в области синоатриального узла, то в случае, когда этот импульс попадает в период после окончания рефрактерности синусового возбуждения, наступает внеочередное возбуждение синусного узла и внеочередное сокращение всего сердца (синусовая или предсердная экстрасистола). Пауза, следующая за такой экстрасистолой, длится столько же времени, сколько обычная пауза, так как после внеочередного возбуждения синусный узел автоматически генерирует очередной импульс с обычным ритмом.

Если же внеочередное возбуждение возникает в водителях ритма правого или левого желудочков, или в атриовентрикулярном узле, то такое возбуждение не отражается на автоматии синоатриального узла, и этот узел своевременно посылает свой очередной импульс, который достигает желудочков, когда они еще находятся в рефрактерном состоянии после экстрасистолы. Поэтому миокард не отвечает на очередной импульс из синусного узла, и ждет следующего больший, чем обычно, период времени. Возникает т.н. компенсаторная пауза, наличие которой является отличительной особенностью атриовентрикулярной (желудочковой) экстрасистолы.

При экстрасистолах, возникающих в правом или левом желудочках, форма их на ЭКГ разная и не похожа на нормальный желудочковый комплекс. Если же экстрасистола возникает из атриовентрикулярного узла, то форма QRST остается обычной. Однако в этом случае меняется форма зубца Р. Он направлен вниз, так как возбуждение из атриовентрикулярного узла на предсердия распространяется снизу. Кроме того, в зависимости от того, в какой части узла возникает возбуждение, зубец Р может или предшествовать, или сливаться, или быть после желудочкового комплекса. Источником экстрасистолии могут быть патологические очаги в различных отделах сердца, или импульсы из нервной системы.

Трепетание и мерцание сердца. Мерцательная аритмия. В некоторых случаях можно наблюдать своеобразные состояния мышцы предсердий или желудочков, называемые трепетанием или мерцанием (фибрилляцией). В этих случаях происходят очень быстрые и асинхронные сокращения мышечных волокон предсердий или желудочков, доходящие до 400 (трепетание) или 600 (мерцание) в минуту. Главным отличительным признаком фибрилляции сердца служит не одновременность сокращения мышечных волокон. При этом предсердия и желудочки не могут выполнять своей насосной функции. Причиной такого явления является разобщение контактов между волокнами. Для того, чтобы снять трепетание применяют сильный и короткий электроудар (разряд конденсатора в несколько киловольт). Мерцание желудочков смертельно, если этого не сделать в течение 2-5 минут. Мерцание предсердий может происходить в течение длительного времени без опасности для жизни. Желудочки при этом сокращаются в неправильном ритме - мерцательная аритмия. Электрокардиографическая картина при этом своеобразна и указана на таблице в учебнике.

Основные показатели работы сердца. Систолический и минутный объемы кровотока. Основной физиологической функцией сердца является выброс крови в сосудистую систему. Поэтому количество изгоняемой из желудочка крови является одним из важнейших показателей функционального состояния сердца.

Количество крови, выбрасываемой желудочком в минуту, называетсяминутным объемом кровотока. Он одинаков для правого и левого сердца. В состоянии покоя минутный объем (МОК) равен около 4,5-5 л.. Второй показатель - систолический (ударный) объем (УОС) - равен количеству крови, выбрасываемым желудочком за одну систолу. При ритме 70-75 в мин он составляет 65-70 мл крови.

МОК = УОК х ЧСС.

Методы определения МОК могут быть различные. Наиболее точный - метод Фика, в котором используется количество потребленного в минуту кислорода и артериовенозная разница по кислороду :

МОК = О_2потр/(О_{2 арт.} - О_{2 вен}).

Например, если в минуту человек потребил 400 мл кислорода, а из артериальной крови поглотилось 8% кислорода (20%-12%), то это значит, что для переноса 8 мл кислорода надо 100 мл крови, а для 400 мл - 5000 мл. Однако, для точности по методу Фика надо брать пробы венозной крови из правого сердца при помощи сердечного зондирования. Есть другие методы, основанные, например, на разведении краски в крови и определении скорости ее циркуляции. Можно использовать и радиоактивные изотопы. Подробности - на занятиях.

Влияние различных условий на величину систолического объема изучают и в остром опыте - на так называемом сердечно-легочном препарате. При этом малый круг остается неповрежденным. Путем специальных приспособлений можно менять приток крови к правому сердцу и сопротивление току крови из сердца. Опыты с сердечно-легочным препаратом позволили в свое время Старлингу сформулировать закон сердца. При повышении кровенаполнения сердца по время диастолы сила сердечных сокращений возрастает, и систолический объем увеличивается пропорционально увеличению притока (гетерометрическая саморегуляция 2-го уровня). Эта важная закономерность наблюдается и при работе сердца в целостном организме (гетерометрическая саморегуляция 3-го уровня).

Систолический и минутный объемы кровотока не являются постоянной величиной. Наоборот, они очень изменчивы и сильно меняются при различных условиях. При мышечной работе происходит очень значительное увеличение минутного объема - до 20 л. Это происходит как за счет увеличения ЧСС, так и за счет ударного объема. У нетренированных - преимущественно за счет ЧСС, у тренированных - больше за счет УОС. Минутный объем сердца изменяется при гипоксии, при заболеваниях сердца и сосудов, при анемии и пр..

Регуляция работы сердца.

В зависимости от активности организма и условий, в которых он находится, меняется частота и сила сокращений сердца. Эти изменения обеспечивают необходимый уровень кровоснабжения тканей в каждый данный момент. Приспособление сердца к потребностям организма достигается сочетанным действием нервной и гуморальной регуляции. Основной механизм такого приспособления - саморегуляция, которая может совершаться как на клеточном, так и на органном и системном уровнях. Экстра- и интракардиальная иннервация осуществляется вегетативной нервной системой, блуждающими и симпатическими нервами. Подобно всем вегетативным нервам, сердечные образованы двумя нейронами. Однако в ткани сердца кроме интрамуральных парасимпатических нейронов обнаружены и нервные клетки, относящиеся к симпатической НС, поскольку возбуждение через них передается адренэргическим путем. Интрамуральные нейроны образуют в сердце не только обычные вегетативные рефлекторные дуги, но и местные рефлекторные дуги, подобно тем, какие известны для стенки кишечника. По этим дугам возбуждение со стенок предсердий передается на мышцы желудочков и они подготавливаются к приему большего количества крови (меняется упругость, эластичность, сила сокращения миокарда). Это - проявление саморегуляции на органном уровне. Она работает даже в трансплантированном сердце.

Центры симпатических и парасимпатических нервов сердца лежат в продолговатом мозге , верхних грудных сегментах спинного мозга и шейных ганглиях.

Влияние на сердце блуждающих нервов впервые было изучено в 1845 году братьями Вебер. Раздражая блуждающий нерв электрическим током, они впервые обнаружили торможение работы сердца вплоть до полной его остановки. Было показано, что при этом интенсивность эффекта зависит от силы раздражения нерва. Замедление сокращений сердца при раздражении вагуса носит название отрицательного хронотропного эффекта. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений (отрицательный инотропный эффект), падает возбудимость (отрицательный батмотропный эффект) и проводимость (отрицательный дромотропный эффект).

Электрофизиологические исследования показывают, что при сильном раздражении вагуса отмечается гиперполяризация мембраны и увеличение мембранного потенциала. Одновременно наблюдается некоторое укорочение рефрактерного периода. Однако, при слабом раздражении, или при раздражении небольшого числа волокон (когда в их окончаниях выделяется немного ацетилхолина), эффект может быть другой - малые концентрации АХ оказывают деполяризующее действие на мембрану кардиомиоцитов. Это значит, что в зависимости от условий раздражения вагус может оказывать как отрицательный, так и положительный эффект на сердце (Удельнов). При продолжительном раздражении вагуса наблюдается прекращение эффекта (ускользание сердца из под влияния вагуса).

Постганглионарные волокна блуждающего нерва оканчиваются в синусном и атриовентрикулярном узлах и в мускулатуре предсердий. Желудочковая мускулатура, по данным ряда морфологов, не имеет парасимпатических нервных волокон, поэтому ослабление или прекращение желудочковых систол при стимуляции сердечных волокон вагуса зависит либо от подавления проведения импульсов через атриовентрикулярный узел, либо от подавления возбуждения синусного узла. После перерезки пучка Гисса раздражение блуждающих нервов обычно не вызывает более остановки или урежения сокращений желудочков.

Правый блуждающий нерв по преимуществу связан с синусным узлом и мускулатурой предсердий. Его раздражение ведет главным образом к урежению сердцебиений. Левый же вагус дает больше веточек к атриовентрикулярному узлу. Его возбуждение подавляет проводимость этого узла, вызывая остановку сердца и ослабление сердцебиений. Яды, блокирующие сульфгидрильные группы, снимают отрицательный инотропный эффект вагуса, не устраняя хронотропного эффекта. Это указывает, что имеются различия в химической динамике процессов, принимающих участие в осуществлении влияний блуждающего нерва на различные стороны деятельности сердца.

Влияние на сердце симпатических нервов впервые было изучено в 1867 г. братьями Цион, а затем в 1887 г. И П.Павловым. Ционы описали учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических волокон сердца (положительный хронотропный эффект). Павлов обнаружил нервные волокна, вызывающие только усиление сердечных сокращений (положительный инотропный эффект). Эти веточки он назвал трофическими. Электрофизиологически показано, что при раздражении симпатических волокон ускоряется спонтанная деполяризация пейсмеккеров, что ведет к учащению сердечных сокращений. Адреналин деполяризует мембрану кардиомиоцитов.

Раздражение сердечных ветвей симпатических нервов улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект). Влияние раздражения симпатического нерва наблюдается после большого латентного периода - 10 сек и более - и длится еще долго после прекращения раздражения (накопление медиаторов).

Тонус центров, регулирующих сердечную деятельность. Если у собаки перерезать оба блуждающих нерва, то частота сердцебиений сразу возрастает в 1,5-2,5 раза. Это же наблюдается и при временном выключении действия парасимпатической нервной системы на сердце атропином. Эти опыты показывают, что нервные центры, от которых идут к сердцу блуждающие нервы, находятся в состоянии постоянного возбуждения - центрального тонуса. По блуждающим нервам к сердцу постоянно поступают тормозящие импульсы. Прекращение этой импульсации после перерезки обеих вагусов у собаки влечет за собой учащение сокращений сердца. У человека введение атропина, блокирующего действие АХ, дает тот же эффект.

Встречаются случаи, когда у человека вследствие еще не вполне выясненных причин тонус тормозящих сердце нейронов вагуса внезапно ослабевает, и наступает т.н. пароксизмальная тахикардия.

Тонус центров блуждающего нерва обусловлен рефлекторными влияниями. Особенно велика в этом роль импульсов, исходящих от рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Перерезка этих нервов влечет за собой падение тонуса ядер блуждающих нервов, и вследствие этого - тахикардию. На тонус ядер блуждающего нерва влияют и некоторые химические факторы, что можно доказать опытами с перекрестным кровообращением. Установлено, что тонус вагусов повышается при увеличении концентрации в крови адреналина, а также ионов Са. Тонус вагуса меняется и в зависимости от фазы дыхания. В конце выдоха он повышается, и сердечная деятельность замедляется (рефлекс с рецепторов полых вен и предсердий).

У новорожденных тонус блуждающих нервов отсутствует. Это обусловливает высокую частоту сердцебиений. Дети не реагируют на введение атропина тахикардией.

Центры симпатических сердечных нервных центров также обладают небольшим тонусом, но он выражен гораздо слабее, чем у вагуса. После перерезки симпатических нервов сердца частота сердцебиений у собак замедляется на 15-20%. Тот же эффект наблюдается при экстирпации звездчатого ганглия. Однако такой эффект наблюдается не всегда и не у всех животных.

Взаимосвязь симпатических и парасимпатических влияний на сердце. Соотношения между сердечными центрами вагуса и симпатикуса таковы, что значительное усиление возбуждения в одном из них в нормальных условиях протекает одновременно с уменьшением возбуждения в другом (реципрокность). Если тонус центра блуждающих нервом уменьшается, например, при мышечной работе, то тонус центра сердечных ускорителей и усиливающего нерва возрастает. Хотя раздельное раздражение парасимпатических и симпатических волокон ведет к противоположным эффектам, из этого не следует, что действие их антагонистично и нейтрализует друг друга. Нормальная работа сердца определяется взаимодействием нервных влияний обеих систем. Больше того, в последние годы выяснено, что в обычных условиях основное бремя регуляции сердца падает на центр вагуса, который может вызывать как отрицательные, так и положительные эффекты на сердце, а симпатические влияния присоединяются лишь в экстремальных ситуациях, когда вагус за счет изменения своего тонуса не в состоянии повысить ЧСС до 200, например сокращений в минуту, или резко усилить сократительную активность миокарда.

Рефлекторная регуляция сердечной деятельности. Рефлекторная регуляция деятельности сердца всегда происходит в комплексе с рефлекторной регуляцией сосудистого тонуса, включаясь в различные сложные рефлекторные акты организма. Более полное представление об этом можно получить лишь при ознакомлении с регуляцией кровообращения в целом. Сейчас же мы вкратце укажем лишь на основные безусловные рефлексы, которые играют важную роль в регуляции сердечной деятельности.

Трудно назвать хотя бы один кожный рецептор, раздражение которого не изменило бы работу сердца - боль, холод, тепло, давление и т.д. - вызывает чаще всего учащение сердцебиений, что является компонентом т.н. ориентировочной реакции организма. Это же относится и к таким дистантным рецепторам, как зрительный и слуховой.

Для патологии же наиболее важное значение имеют рефлексы на сердце с интерорецепторов организма. Показано, что стимуляция любых интерорецепторов может рефлекторно изменить деятельность сердца. Среди рефлекторных влияний на сердце особое значение имеют импульсы, возникающие в интерорецепторах дуги аорты и каротидного синуса. Среди них много барорецепторов, которые реагируют на повышение давления крови в сосудах. Чем выше давление, тем больше замедляется сердцебиение. Эти импульсы поддерживают тонус центров вагуса.

Важную роль в регуляции сердечной деятельности играют рефлексы с рецепторов устья полых вен (рефлекс Бейнбриджа). Он состоит в том, что при повышении давления крови в полых венах наступает раздражение барорецепторов, возбуждение передается в спинной мозг, и усиливается тонус симпатикуса. Частота и сила сокращений сердца нарастают. Это является причиной дыхательной аритмии, так как при вдохе усиливается приток крови в вены и в них растет давление. Подобные же рецепторы находятся и в других сосудах.

Торможение сердечной деятельности обычно имеет место при раздражении рецепторов брюшины. Этим объясняется демонстрируемая в эксперименте на лягушке рефлекторная остановка сердцебиений при поколачивании пинцетом по животу (опыт Гольца). У человека также иногда наступает рефлекторная остановка сердца при сильном ударе по животу. Замедление и уменьшение силы сокращений сердца наблюдается также при ряде патологических процессов в брюшной полости (перитонит) и при раздражении органов ЖКТ при полостных операциях.

Деятельность сердца может рефлекторно изменяться при раздражении рецепторов самого сердца. Под эндокардом расположены рецепторы, функциональная роль которых в левом сердце аналогична рецепторам дуги аорты, а в правом - устья полых вен. Перикард и эпикард также содержат многочисленные рецепторы, которые раздражаются при работе сердца и могут модифицировать его сокращения.

Агенты, действие которых постоянно совпадает с раздражением интерорецепторов, рефлекторно вызывающим изменение деятельности сердца, становятся условными раздражителями и также могут оказывать влияние на сердце.

К числу сердечных вагусных рефлексов относится и т.н. рефлекс Данини-Ашнера - глазосердечный рефлекс, заключающийся в том, что при надавливании на глазные яблоки наступает урежение сердцебиений на 10-20 ударов в минуту.

Влияние коры больших полушарий. Тот факт, что различные эмоции сопровождаются изменением работы сердца, а также возможность изменения ЧСС в гипнозе, способность к приобретению навыка произвольного управления ЧСС у йогов доказывает участие коры мозга в регуляции деятельности сердца.

Условно-рефлекторные реакции лежат в основе тех явлений, которые характеризуют предстартовое состояние сердечной деятельности у спортсменов, изменение сердцебиения у болельщиков и т.п.

Гуморальные влияния на деятельность сердца. Ряд веществ, выделяемых органами тела в кровь и лимфу, влияют на сердце, усиливая и учащая, или, наоборот, ослабляя и урежая его биения. Наибольшее значение имеют следующие вещества:

1. Гормоны. Практически все гормоны всех желез внутренней секреции так или иначе могут модулировать работу сердца - и половые, и кортикостероиды, и гипофизарные гормоны. Однако наибольшее значение имеют адреналин и тироксин, которые вызывают симпатические эффекты.

2. Биологически активные вещества. Кинины, простогландины, углекислота и молочная кислота - оказывают на сердце разнообразные эффекты в зависимости от концентрации и условий работы сердца.

3. Электролиты. Изменения концентрации солей К и Са вызывает различные эффекты на сердце. Избыток К угнетает все стороны сердечной деятельности, Са- усиливает работу сердца.

Эффекты химических веществ могут проявляться как при действии их на само сердце, так и рефлекторно, при воздействии на хеморецепторы сосудов и сердца.