Родостимуляция окситоцином

<5 6 789 10 11 >

Окситоцин как утеротонический препарат применяют с 1953 г., хотя его активность и специфичность действия известны с начала XX в. Ему принадлежит важная роль в поддержании ритма и автоматизма схваток. Концентрация окситоцина в крови роженицы больше всего возрастает ко второму и третьему периодам родов.

Доказано, что окситоцин действует не только на миометрий, но и на децидуальную ткань, стимулируя выработку ПГF₂_α.

Окситоцин обладает коротким периодом циркуляции в крови, так как быстро разрушается окситоциназой. Выделяется задней долей гипофиза матери и плода дискретно. Химическая формула и действие окситоцина матери и плода абсолютно идентичны.

Окситоцин действует через собственные рецепторы, активирует регуляторные белки, которые в свою очередь стимулируют фосфолипазу С, синтез инозитолтрифосфата, что в конечном итоге повышает содержание внутриклеточного кальция.

В современном акушерстве окситоцин применяют только внутривенно. Любой другой путь — внутримышечный, интраназальный, сублингвальный, трансбуккальный (таблетки дезаминоокситоцина по 50 ЕД) в настоящее время практически не используют в связи с невозможностью точной дозировки и опасностью развития гиперстимуляции сократительной активности матки.

Родостимуляцию с помощью окситоцина проводят путем внутривенного капельного введения препарата.

При применении любого утеротонического препарата необходимо поддерживать частоту схваток в пределах 3—5 за 10 мин, так как доказано, что именно этот ритм схваток является наиболее физиологичным для матери и плода.

При тенденции к спастическому характеру схваток (болезненность, отсутствие достаточного расслабления матки в паузу между схватками, гипертонус миометрия, слишком высокая частота схваток — свыше 5 за 10 мин), следует вводить спазмолитики (но-шпа, баралгин и др.).

Внутривенное введение окситоцина — один из самых распространенных, известных и испытанных методов родостимуляции. Обладает сильным утеротоническим влиянием на гладкомышечные клетки миометрия, повышает тонус матки, синхронизирует действие отдельных мышечных пучков, стимулирует синтез ПГF₂_α децидуальной тканью и миометрием. Действует аналогично ПГF₂_α.

Ответ матки на окситоцин не однозначен в начале и в процессе развития родовой деятельности, так как плотность рецепторов к окситоцину возрастает ближе к окончанию родов (конец первого, второго и третьего периодов родов). Именно к периоду изгнания плода окситоцин становится сильным стимулятором для синтеза ПГF₂_α. Совместно они обеспечивают последние этапы рождения плода: прохождение через узкую часть малого таза, прорезывание через вульварное кольцо. Это же содружественное действие способствует отделению и выделению последа, сокращению матки и прекращению кровопотери в послеродовом периоде.

Окситоцин является препаратом активной фазы родов и наиболее эффективен при раскрытии маточного зева на 6 см и более.

Его продукция максимально повышается ко второму и третьему периодам родов, так как первый период обеспечивается действием ПГЕ₂ и ПГF₂_α.

Окситоцин можно применять только при вскрытом плодном пузыре!

Действие окситоцина зависит от достаточной эстрогенной насыщенности организма, чувствительности матки к окситоцическим веществам, т. е. при достаточной плотности окситоциновых рецепторов. При недостаточной плотности специфических α-адренорецепторов на гладкомышечных клетках миометрия (недостаточная эстрогенная насыщенность) родостимуляция окситоцином неэффективна.

Прежде чем выбирать именно этот метод родостимуляции, необходимо знать его отрицательные свойства.

1. Экзогенно вводимый окситоцин снижает выработку собственного эндогенного окситоцина. Прекращение его внутривенного введения может вызвать вторичную слабость родовой деятельности.

2. Длительное многочасовое введение окситоцина может вызвать гипертензивный и антидиуретический эффект. Родовозбуждение и родостимуляция окситоцином противопоказаны при тяжелом гестозе, при выраженной артериальной гипертензии, при почечной недостаточности.

3. Окситоцин угнетает действие холинэстеразы, в результате чего возрастает действие ацетилхолина — медиатора парасимпатической нервной системы. Может усилиться не симпатико-адреналовая стимуляция, а холинергическая (парасимпатическая). Слабость родовой деятельности может перейти в дискоординацию (гипертонус нижнего сегмента, дистоция шейки матки).

4. Окситоцин не оказывает неблагоприятного влияния на здоровый плод. При хронической гипоксии (фетоплацентарная недостаточность) он снижает выработку у плода эндорфинов, повышает болевую чувствительность, подавляет сурфактантную систему легких, что в свою очередь вызывает опасность внутриутробной аспирации околоплодных вод в родах, нарушение плодового кровотока, гипоксическое поражение ЦНС, снижение антистрессовой устойчивости матери и плода.

Стимуляция сократительной активности матки окситоцином противопоказана при хронической гипоксии, асфиксии, задержке внутриутробного развития плода, а также при плацентарной недостаточности, перенашивании беременности.

5. Введение больших доз окситоцина может вызвать нарушение системы гемостаза, гипокоагуляцию.

Безопасность и эффективность внутривенного введения окситоцина во многом зависит от индивидуальной чувствительности матки к окситоцину, от правильной дозировки вводимого препарата. Процесс родостимуляции необходимо начинать с минимальной дозы окситоцина, регулируя число капель по количеству схваток за 10 мин.

Методика введения: 5 ЕД окситоцина разводят в 500 мл 5 % раствора глюкозы (декстрозы) или изотонического раствора хлорида натрия. Внутривенную инфузию начинают с 1 мл в 1 мин. (10 капель/мин). Через каждые 15—20 мин дозу увеличивают на 10 капель. Максимальная доза составляет 8 мл/мин (40 капель/мин).

Не рекомендуется превышать дозировку вводимого окситоцина, так как возрастает риск интранатальной асфиксии плода, нарушение распространения сократительной волны по миометрию и трансформация слабости родовой деятельности в дискоординацию.

Время начала родостимуляции, количество схваток, их частота, продолжительность и сила, а также тонус матки, данные влагалищного исследования, которое обязательно производят до и после родостимуляции, должны быть отмечены в истории родов.

Роды ведут под кардиомониторным контролем в течение всего периода родостимуляции. Целесообразно использовать наружный гистерографический или внутренний токографический контроль.

Эффективность родостимуляции определяется быстротой раскрытия маточного зева с одновременным продвижением головки плода. Внутриматочное давление в процессе корригирующей терапии повышается до 50—60 мм рт. ст., базальный тонус составляет 10—12 мм рт. ст., длительность схватки возрастает до 40 с, пауза между схватками составляет 2—3 мин.

Если введение окситоцина в оптимальной дозировке в течение 2 ч не дает клинического эффекта или наблюдается ухудшение состояния плода — этот вид родостимуляции необходимо прекратить. При дистрессе плода прекращают введение окситоцина немедленно!

Во избежание гипотонического кровотечения на отмену окситоцина необходимо продолжить его введение после рождения плода (в последовом и раннем послеродовом периоде) в течение 1-2 ч.

Целесообразно сразу после рождения плода применить профилактику кровотечения внутривенным одномоментным введением метилэргометрина.

Ингибитором действия окситоцина признан этанол (этиловый спирт), но из-за побочных действий на плод в нашей стране он не нашел применения.

20.4.5.6. Родостимуляция препаратами простагландина F₂_α

Коммерческие препараты простагландина F₂_α являются самыми сильными стимуляторами сократительной активности матки. Воздействуя на α-адренорецепторы гладкомышечных клеток, они одновременно усиливают активность симпатико-адреналовой и холинергической вегетативной нервной системы, активно взаимодействуют с окситоцином и ПГЕ₂.

При нормальных родах продукция ПГF₂_α значительно повышается не с началом родовой деятельности, а в активную фазу родов, при изгнании плода, а также в последовом и раннем послеродовом периодах, что предусматривает применение препаратов ПГF₂_α при слабости потуг или при начавшемся гипотоническом кровотечении.

При назначении препаратов ПГF₂_α в латентную фазу родов или при малом открытии маточного зева (менее 6 см) может возникнуть спастическое сокращение матки по типу дискоординации схваток.

Простагландины F₂_α обладают вазоконстрикторным действием, вызывают и усиливают артериальную гипертензию, повышают свертываемость крови, агрегацию и адгезию тромбоцитов. При раннем применении ПГF₂_α или при передозировке могут возникнуть тошнота, рвота, гипертонус нижнего сегмента и тетанус матки.

Методика применения такая же осторожная, как и при внутривенном введении окситоцина.

Одну ампулу препарата ПГF₂_α (энзапрост-Ф; простин F₂_α), содержащего 5 мг динопроста, разводят в изотоническом растворе хлорида натрия или 5 % растворе глюкозы из расчета 1 мг на 1000 мл (1 мкг в 1 мл раствора) и вводят внутривенно со скоростью 10 капель/мин, увеличивая дозу каждые 15 мин на 8 капель, но не более 40 капель/мин.

Показаниями к этому виду родостимуляции являются вторичная слабость родовой деятельности, развившаяся в конце периода раскрытия шейки матки, слабость потуг.

Первые 30 мин проводят внутривенную инфузию раствора с концентрацией 15 мкг/мл со скоростью 2,5 мкг/мин. Если достигается адекватный ответ матки, этот темп можно сохранить. При недостаточном эффекте скорость введения можно повысить на 2,5 мкг/мин каждый час, но не более 20 мкг/мин. При возникновении гипертонуса матки инфузию прерывают и, прежде чем возобновить введение с меньшей скоростью, акушерскую ситуацию оценивают заново.

Следует помнить о многочисленных побочных действиях ПГF₂_α: гипердинамический характер и гипертонус матки вплоть до развития тетануса, тошнота, рвота, гипертензия, тахикардия, аритмия, брадикардия, аллергические реакции, бронхоспазм и др. Описаны случаи развития ДВС-синдрома, эмболии легочной артерии, тромбофлебита тазовых вен. Отмечены случаи ухудшения течения диабета, приступы эпилепсии.

Противопоказаниями к применению препаратов П1Т_2а являются:

• острые воспалительные заболевания органов малого таза;

• активные сердечные, легочные, почечные и печеночные патологические процессы;

• повышенная чувствительность к препарату;

• наличие рубца на матке;

• узкий таз;

• трудные и(или) травматичные роды в анамнезе (опасность несостоятельности миометрия);

• три и более беременностей в анамнезе;

• кровянистые выделения из половых путей невыясненной этиологии во II или III триместре беременности;

• дистресс плода.

С крайней осторожностью применяют препараты ГПТ_2а пациенток с бронхиальной астмой, глаукомой, артериальной гипертензией, сердечно-сосудистыми заболеваниями и эпилепсией.

Передозировка препарата может вызвать разрыв матки. При использовании родостимулирующих средств их введение должно быть продолжено в последовом и раннем послеродовом периоде из-за угнетения синтеза собственного эндогенного окситоцина и опасности гипотонического кровотечения.

Для профилактики кровотечения сразу после рождения плода целесообразно одномоментно внутривенно ввести 1 мл метилэргометрина или синтометрина (сочетанный препарат по 1,0 мл метилэргометрина и окситоцина в одном шприце).

Принцип подбора стимулирующих матку средств при гипотонической дисфункции матки следующий: при лечении первичной слабости родовой деятельности и малом открытии маточного зева (до 4—5 см) используют препараты простагландинов Е₂.

При значительном открытии шейки матки (6 см и более) для лечения вторичной слабости родовой деятельности целесообразно вводить окситоцин, простагландин F₂_α или сочетание окситоцина с препаратами ПГF₂_α. Отсутствие достаточной «зрелости» шейки матки, наличие хронической или острой гипоксии плода, факторов риска по интранатальной патологии плода являются показаниями к операции кесарева сечения, а не для родостимуляции.