Атриовентрикулярная экстрасистола.

Добавочный импульс образуется в атриовентрикулярном узле и импульс идёт в обратном направлении. На ЭКГ зубец Р отрицательный.

- добавочный импульс образуется в верхней части атриовентрикулярного узла. На ЭКГ зубец Р предшествует желудочковому комплексу (Q-T).

- добавочный импульс в средней части. На ЭКГ зубец Р с желудочковым комплексом.

- добавочный импульс в нижней части. На ЭКГ зубец Р после желудочкового комплекса.

4. Желудочковая экстрасистола.

Добавочный импульс стенке Ж => внеочередное сокращение Ж; желудочки сокращаются координированно с одинаковой силой сокращения. На ЭКГ раздвоение зубца R.

III. Нарушение проводимости.Проявляется в блокадах.

Блокада– замедленное прохождение импульса (неполная) или его полное непрохождение (полная) на каком-либо участке проводящей системы сердца.

Этиология.Миокардиодистрофия, миокардит, кардиосклероз, эндокардит, инфаркт миокарда, склероз коронарных сосудов.

Патологии:

1. Поперечная – синоаурикулярная блокада.

Нарушение прохождения импульса от синусного узла на П. На ЭКГ при неполной блокаде – увеличение R-Q и сглаживание Q; при полной – от синусного узла импульс не проходит => сердце сокращается гораздо реже за счёт автоматии атриовентрикулярного узла.

1. Поперечная – атриовентрикулярная (пограничная) блокада.

Нарушение прохождения импульса от П на Ж. При неполной блокаде замедленное прохождение импульса, на ЭКГ 2-3 зубца Р на один желудочковый комплекс. При полной блокаде – импульс на Ж не проходит, П сокращаются 50-60 сек => переполнение сердца кровью => остановка сердца; на ЭКГ прямая линия (наложение 2-ой лигатуры Станниуса).

1. Продольная диссоциация сердца – блокада ножки пучка Гисса.

Т.к. блокируется одна из ножек => импульс идет в обход поврежденного участка => гипосистолия желудочков, т.е. Ж сокращаются некоординированно с разной силой сокращения. На ЭКГ раздвоение зубца R.

IV. Нарушение сократимости.

Нарушение функции сократимости сердца сопровождается появлением альтернирующего пульса (pulsus altemans). Для данной патологии характерно чередование малых и больших пульсовых волн, отражающих нормальные и ослабленные сердечные сокращения.

Этиология. Является следствием миокардитов, тяжелой интоксикации, перенапряжения, переутомления сердечной мышцы.

Мерцательная аритмия (фибрилляция). Мерцательная аритмия проявляется при резкой дискоординации сокращений сердца, вызванной глубокими нарушениями обмена веществ в миокарде. Мерцательная аритмия может возникнуть при острых миокардитах, тромбозах и эмболиях коронарных сосудов, инфарктах миокарда, при действии на сердце электротоком, при отравлении наперстянкой.

При мерцании предсердий ими полностью утрачивается способность производить координированные сокращения. Сокращаются лишь отдельные мышечные волокна частота которых достигает 300-600 сокращении в минуту. На ЭКГ исчезают типичные зубцы Р; вместо них видна лишь волнообразная изоэлектрическая линия, иногда с очень частыми колебаниями - так называемыми волнами f. До атриовентрикулярного узла волны возбуждения доходят нерегулярно. Желудочки же обычно отвечают систолой, когда возбуждение достаточной силы и если оно не совпадает с рефракторной фазой.

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии предсердий зависит от состояния проводимости атриовентрикулярной системы. Если большое количество импульсов доходит до желудочков, то они начинают сокращаться в беспорядочном ритме (тахиаритмическая форма). Это неблагоприятно отражается на состоянии мышц желудочков и на общей гемодинамике. При брадиаритмической (замедленной) формемерцаний предсердий, когда большая часть импульсов оказывается заблокированной в атриовентрикулярном узле, желудочки сокращаются в сравнительно замедленном темпе. В этом случае условия для работы сердца более благоприятны.

Трепетание предсердий. В отличие от мерцательной аритмии трепетание предсердий проявляется регулярными, координированными, но сильно учащенными (250-300 в минуту) сокращениями. Нарушение нормальной деятельности предсердий и нерегулярные сокращения желудочков при мерцательной аритмии ведут к тяжелому расстройству кровообращения. Желудочки нередко сокращаются впустую, так как они недостаточно заполняются кровью. Минутный объем при этом снижен, беспорядочные сокращения истощают сердечную мышцу, что обусловливает возникновение острой сердечной недостаточности кровообращения.

Мерцательная аритмия желудочков – терминальные нарушения сердечной деятельности. Фибрилляция желудочков, выражающаяся в не координированном сокращении групп мышечных волокон, обусловливает прекращение эффективных сокращений сердца, что в конечном итоге приводит к его остановке. В миокарде возникает фибрилляция, если чрезвычайный раздражитель (гипоксия, электротравмы) будет действовать на него в период уязвимой фазы сердечного цикла; эта фаза предшествует вершине зубца Т. Механизмы развития мерцательной аритмии, полностью не выяснены. Известно, что при мерцательной аритмии появляется один или несколько очагов возбуждения с высокой частотой генерации импульсов, а скорость движения волны возбуждения по миокарду замедляется и период рефрактерности мышечных волокон укорачивается. Появление одного или нескольких указанных очагов импульсов и столкновение волн возбуждения в сочетании с замедленной проводимостью миокарда обусловливают возникновение мелких волн, вызывающих мерцание и трепетание миокарда. Мерцательная аритмия появляется иногда перед смертью, особенно при длительной агонии.