Родовые травмы периферической и центральной нервной системы.
5.1. Парез лицевого нерва встречается в случае наложения акушерских щипцов, когда периферический участок нерва и его ветви сдавливаются ложкой акушерских щипцов или костями костного таза матери во время родов. Парезы обычно односторонние, проявляются сразу после рождения ребенка. Парализованная сторона лица при этом неподвижна, а глазная щель остается открытой, носогубная складка отсутствует, угол рта смешается в противоположную сторону и опущен по отношению к другому. Парез лицевого нерва обычно исчезает самостоятельно в течение нескольких дней.
5.2. Повреждение верхнешейных сегментов спинного мозга (С1-С4) проявляется клинической картиной спинального шока. Наблюдается вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, гипотермия, артериальная гипотензия, гипо- или арефлексия, сухожильные и болевые рефлексы резко снижены или от сутствуют. Типично усиление дыхательных расстройств при перемене положения ребенка, вплоть до апноэ. Причиной смерти новорожденных являются дыхательные расстройства и приступы асфиксии после рождения, шок.
5.3. Паралич диафрагмального нерва развивается при травме С3—С4 сегментов спинного мозга или соответствующих корешков. Может быть изолированным или сочетаться с плекситом. Симптомы: одышка, усиливающаяся при перемене положения, аритмичное дыхание, приступы цианоза. При осмотре новорожденного определяются асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной половины. При аускультации на стороне пареза дыхание ослабленное, нередко прослушиваются крепитирующие хрипы. Парез диафрагмы не всегда выражен клинически и часто обнаруживается лишь при рентгенологическом исследовании в виде высокого стояния диафрагмы на больной стороне и малой ее подвижности. Легкие формы пареза диафрагмы могут восстанавливаться самостоятельно. При тяжелых парезах в большинстве случаев функция диафрагмы полностью или частично восстанавливается в течение 6-8 нед.
5.4. Паралич Дюшенна-Эрбо развивается при поражении спинного мозга на уровне С5-С6 или плечевого сплетения. При этом нарушается функция мышц, отводящих плечо, ротирующих его кнаружи и поднимающих выше горизонтального уровня, сгибателей и супинаторов предплечья. В типичных случаях рука разогнута во всех суставах, приведена к туловищу, повернута внутрь в плече и пронирована в предплечье. Кисть в ладонном сгибании. Сухожильные рефлексы не вызываются. В плечевом и локтевом суставах спонтанные движения отсутствуют. Ограничены тыльное сгибание кисти и движения в пальцах. Если ребенка держать в горизонтальном положении, паретическая рука свисает. Может наблюдаться подвывих или вывих головки плечевой кости вследствие резкого снижения тонуса мышц, фиксирующих плечевой сустав. Если вовлекаются в процесс шейные сегменты С3-С4, наблюдается поражение диафрагмального нерва. В таких случаях отмечаются дыхательные расстройства, высокое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности на стороне поражения.
5.5. Паралич Дежерин-Клюмпкевозникает при травме спинного мозга на уровне С7-Т1 или среднего и нижних пучков плечевого сплетения. Отмечается грубое нарушение функции руки в дистальном отделе: резко снижена или отсутствует функция сгибателей кисти и пальцев. Мышечный тонус в дистальных отделах руки снижен, отсутствуют движения в локтевом суставе, кисть пассивно свисает или находится в положении когтистой лапы. Движения в плечевом суставе сохранены. При осмотре кисть уплощена, бледная с цианотичным оттенком, холодная на ощупь, мышцы атрофированы.
5.6. Тотальный паралич верхней конечности наблюдается при поражении всех шейных корешков и I грудного. Клинически характеризуется резкой гипотонией мышц в проксимальных и дистальных группах. Рука пассивно свисает как плеть. Активные движения отсутствуют, сухожильные рефлексы не вызываются. Болевая чувствительность снижена. Наблюдаются вегетативные расстройства: рука бледная, холодная на ощупь, иногда отечная.
5.7. Родовая травма спинного мозга в пояснично-крестцовой области проявляется вялым нижним парапарезом при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Мышечный тонус нижних конечностей снижен, активные движения резко ограничены или отсутствуют. При осмотре ребенок лежит в позе лягушки, при придании вертикального положения ноги ребенка свисают как плети, отсутствуют рефлексы опоры, автоматической походки, угнетены коленные и ахилловы рефлексы.
Лечение. При подозрении на родовую травму позвоночника и спинного мозга первым мероприятием является иммобилизация головы и шеи, которая достигается с помощью ватно-марлевого воротника или специально изготовленной кольцевидной повязки. Голову ребенка помещают в эту повязку, шее придают функционально выгодное положение и пеленают ребенка вместе с повязкой. Целесообразно эту процедуру сделать уже в родильном зале. Продолжительность иммобилизации обычно составляет 10-14 дней. При больших кровоизлияниях, сдавливающих спинной мозг, показано хирургическое лечение. С целью снятия болевого синдрома назначают реланиум, седуксен. В остром периоде показаны препараты, повышающие свертываемость крови, уменьшающие проницаемость сосудов. Важны щадящий уход за новорожденным, осторожное пеленание с обязательным поддерживанием шеи. Со 2-й нед улучшения трофических процессов в мышечной ткани и восстановления нервно-мышечной проводимости добиваются применением дибазола, галантамина, прозерина, АТФ, алоэ, лидазы, витаминов.
6. Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие родовой травмы. Причины: несоответствие размеров костного таза матери и головки плода; стремительные или затяжные роды; неправильно выполняемые акушерские пособия; чрезмерная забота о «защите промежности» с игнорированием интересов плода.
Проявления внутричерепной родовой травмы: внезапное ухудшение общего состояния ребенка; изменение характера крика; выбухание большого родничка или его напряжение; аномальное движение глазных яблок; нарушение терморегуляции; вегетовисцеральные расстройства; двигательные расстройства; судороги; расстройства мышечного тонуса; прогрессирующая постгеморрагическая анемия; метаболические нарушения; присоединение соматических заболеваний. При увеличении отека, гематомы, возникновении признаков дислокации мозга возможен летальный исход. В случае стабилизации процесса общее состояние может постепенно нормализоваться или угнетение переходят в раздражение, возбуждение.
6.1. Эпидуральные кровоизлияния возникают при повреждении костей черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства. Кровь сливается между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой. Небольшие по размеру эпидуральные гематомы клинически протекают бессимптомно или проявляются слабовыраженными нарушениями. Более обширные гематомы сопровождаются гипертензивным синдромом, фокальными судорогами, застойными явлениями сосков зрительного нерва, возможен гемипарез на стороне, противоположной локализации гематомы. Спинномозговая жидкость без геморрагической окраски. Показано нейрохирургическое лечение.
6.2. Субдуральные кровоизлияния локализуются между твердой и паутинной мозговыми оболочками. Клиническая картина кровоизлияний вследствие разрывов дупликатур твердой мозговой оболочки: внутричерепная гипертензия, ранняя постгеморрагическая анемия, возбуждение, тахипноэ, тахикардия, тремор конечностей, срыгивания и рвота, выбухание большого родничка, расхождение черепных швов. Иногда развиваются судороги, которые могут сопровождаться очаговыми неврологическими симптомами.
Субдуральные кровоизлияния, развивающиеся при надрыве или полном разрыве намета мозжечка, локализуются в задней и средней черепной ямках. При полном разрыве намета мозжечка и быстром накоплении крови в ограниченном пространстве задней черепной ямки развивается компрессия ствола головного мозга, что клинически проявляется как катастрофическое ухудшение состояния с признаками выраженной внучерепной гипертензии, гипорефлексией. гипотонией, тоническими судорогами, эпистотонусом, сосудистым коллапсом, нарушением дыхания. В течение нескольких часов развивается коматозное состояние с нарушениями функции дыхательного и сосудо-двигательного центров.
Субарахноидальные кровоизлияния локализуются под паутинной оболочкой, чаще в теменно-височной области полушарий большого мозга и мозжечка, нередко сочетаются с субдуральными гематомами. Преобладают признаки общего возбуждения, раздражения мозговых оболочек, повышенной двигательной активности. При крупноочаговых субарахноидальных кровоизлияниях, сочетающихся с субдуральными, состояние ребенка резко ухудшается, быстро нарастают симптомы внутричерепной гипертензии, появляются признаки раздражения мозговых оболочек на фоне глубокого угнетения ЦНС.
6.3. Внутримозговые кровоизлияния. При мелкоточечных геморрагиях клиническая картина мало выражена и нетипична. В случае больших внутримозговых гематом ребенок в течение первых суток жизни находится в коматозном состоянии, основными признаками которого являются: отсутствие реакции на внешние раздражители, расширение зрачков, плавающие движения глазных яблок, горизонтальный или вертикальный нистагм, мышечная атония, снижение сухожильных рефлексов, наличие признаков внутричерепной гипертензии. Типичны очаговые двигательные расстройства, судороги в виде периодически возникающих кратковременных сокращений определенных мышечных групп, чаще односторонних, в области лица или конечностей. Ухудшение состояния детей обусловлено нарастанием отека мозга.
6.4. Внутрижелудочковые кровоизлияния. Характеризуются наличием коматозного состояния или резкого угнетения нервной рефлекторной возбудимости, судорог, гипертензионного синдрома, резкого повышения мышечного тонуса в разгибателях туловища и конечностей, обусловленного полным нарушением связи коры полушарий и подкорковых ядер головного мозга с его стволом.
Среди периинтравентрикулярных кровоизлияний чаще встречаются легкие формы, выявляемые в течение первых двух суток жизни ребенка, с нерезко выраженными симптомами. Однако возможно молниеносное течение заболевания, характеризующееся развитием в течение короткого времени глубокого ступора или комы. У ребенка снижается температура тела, развивается брадикардия, появляется выбухание большого родничка, возникают различные дыхательные расстройства. Возможно отсутствие реакции зрачков на свет, присоединение генерализованных тонических судорог, развитие вялого пареза всех конечностей (тетрапарез).
Лечение. Охранительный режим: уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей; максимально щадящие осмотры, пеленание и выполнение различных процедур; сведение до минимума болезненных назначении; поддержание стабильного оптимального температурного режима; участие матери в уходе за ребенком. Кормление детей осуществляется в зависимости от их состояния: из бутылочки, через зонд или парентерально.
При необходимости оказывают хирургическую помощь, которая направлена на лечение повреждений черепа и его покровов, эвакуацию внутричерепных гематом.
Лечение внутрижелудочковых и субарахноидальных кровоизлияний проводят путем повторных люмбальных и вентрикулярных пункций.
Консервативная терапия включает использование антигеморрагических, дегидратационных препаратов, антигипоксантов и симптоматических средств, которые составляют основу медикаментозного лечения детей с внутричерепными кровоизлияниями.
7. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия - повреждения головного мозга, обусловленные перинатальной гипоксией, которые приводят к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития и другим признакам церебральной недостаточности.
Клиника. При легкой (I стадии) ГИЭ признаки держатся обычно не более 1-2 суток. При средней тяжести ГИЭ (II стадии) уже в первые часы жизни могут быть нарушения ритма дыхания, приступы брадипноэ или брадикардии, снижение двигательной активности, позже появляются судороги, пронзительный высокого тона крик, срыгивания, тремор, разбросанные движения. К концу вторых - началу третьих суток жизни могут появляться приступы апноэ, признаки внутричерепной гипертензии или отека мозга. Тяжелая ГИЭ (III стадия) - сознание отсутствует первые 12 часов жизни, далее может следовать "ложное улучшение", но затем сознание вновь утрачиваеся на 2-3 суток; резко выражены все симптомы II стадии, а также синдромы "слабости плеч", "головы, уходящей в плечи", "тюленьей лапки" и др. Наиболее вероятные их причины - деструктивно-некротические поражения мозга или цитотоксический отек.
Лечение ГИЭ.
1. Организация охранительного режима.
2. Питание в зависимости от состояния - либо парентеральное, либо через постоянный или разовый зонд или из бутылочки.
3. Восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких.
4. Поддержание адекватной перфузии мозга; коррекция патологического ацидоза и других биохимических показателей (гипогликемии, гипокальциемии и др.); систематическая доставка к мозгу энергии в виде глюкозы - 10% раствор в первые сутки жизни до 50 мл/кг/сут.
5. Профилактика и раннее лечение внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного.
6. Стандартная противосудорожная терапия.
7. Гемостатическая терапия.
8. Препараты, улучшающие микроциркуляцию.
9. Антигипоксанты.
Профилактика предполагает правильное ведение родов, предупреждении гипоксии плода, применение кесарева сечения.
Дата добавления: 2016-07-18; просмотров: 2099;