ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

У детей, перенесших асфиксию, даже при своевременно проведенных реанимационных мероприятиях нередко формируются постгипоксические поражения ЦНС.В последние годы для обозначений состояний, связанных с кислородным голоданием, отдают предпочтение термину, более полно отражающему суть заболевания – гипоксически-ишемическая энцефалопатия. В основу термина положен ведущий патогенетический признак – гипоксия, основные изменения, происходящие в мозге – ишемия (вплоть до кровоизлияния), а объект воздействия асфиксии – головной мозг (энцефалон) новорожденного ребенка.

Классификациягипоксических поражений ЦНС представлена в таблице 2.13.

Табл. 2.13.Гипоксические поражения ЦНС

Церебральная ишемия 1-й степени (легкая) развивается на фоне интранатальной гипоксии или легкой асфиксии при рождении.

Клиника.В клинической картине у доношенных детей преобладает возбуждение ЦНС, у недоношенных - угнетение. Длительность сохранения клинических проявлений не более 5-7 суток.

Диагноз

При лабораторном исследовании выявляют: умеренную гипоксемию, гиперкарбию, ацидоз.

Инструментальные исследования-НСГ, КТ, МРТпатологических изменений не выявляют. ДЭГобнаруживает компенсаторное повышение скорости по магистральным ар­териям мозга.

Церебральная ишемия ΙΙ-й степени (средней тяжести) развивается на фоне внутриутробной гипоксии плода, асфиксии средней тяжести при рождении; других патологических состояний.

Клиника.В клинической картине отмечается угнетение или возбуждение ЦНС, или смена фаз церебральной активно­сти (длительностью более 7 дней). Судороги у недоношенных чаше тонические или атипичные (судо­рожные апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие» движения рук, «педалирование» - ног); у доношенных - мультифокальные клонические; приступы обычно кратковременные, однократные реже повторные; внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных); вегетативно-висцеральные нарушения.

Диагноз. При лабораторном обследовании выявляют нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз более выраженные и стойкие).

При инструментальном обследовании:

НСГ— локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недо­ношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных суб­кортикально);

МРТ - очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях;

КТ-головного мозга - локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной об­ласти; у доношенных субкортикально и/или кортикально);

ДЭГ - признаки гипоперфузии в средней мозговой артерии у доношенных, и передней мозговой артерии у недоношенных. Увели­чение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Церебральная ишемия ΙΙΙ-й степени (тяжелая) развивается после перенесенной внутриутробной гипоксии плода и/или тя­желой перинатальной асфиксии, на фоне ВПС, тяжелых формы СДР, гиповолемического шока и др.

Клиника. В клинической картине прогрессирующая потеря церебральной активности - свыше 10 дней (в первые 12 часов жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 часов - нарастание угнетения или кома):

- повторные судороги, возможен эпистатус;

- дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства);

- поза декортикации или децеребрации (зависит от обширности по­ражения);

- выраженные вегетативно-висцеральные нарушения;

- прогрессирующая внутричерепная гипертензия.

Диагноз.Лабораторные исследование: стойкие метаболические нарушения.

Инструментальные исследования:

НСГ — диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы - характерно для доношенных. Повышение эхогенности перивентрикулярных структур - характерно для недоношенных. Су­жение боковых желудочков. В последующем образуются кистозные перивентрикулярные полости (ПВЛ) у недоношенных и появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств.

КТ — снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса — преимущественно у доношенных, перивентрикулярные кистозные полости — у недоношенных (уточ­нить у рентгенолога).

МРТ — поражения в паренхиме мозга определяются в виде измене­ния магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изобра­жениях.

ДЭГ- паралич магистральных артерий мозга с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой (лизинговый или маятникообразный ее характер). Увеличение индекса резистентности.

Ю. И. Барашнев выделяет 4 клинических варианта гипоксически-ишемических изменений у новорожденных.