СУХАЯ СТРЕПТОДЕРМИЯ

Сухая стрептодермия – поверхностная стрептодермия, проявляющаяся образованием розоватых шелушащихся округлых пятен различных размеров, оставляющих после себя временную депигментацию, локализующихся на коже спины, ягодиц, конечностей и особенно часто на лице, где получила название «простой лишай лица», расценивающийся как атипичный безфликтенный вариант стрептококкового импетиго.

Болеют чаще мальчики 7–10 лет, отмечается контагиозность. На коже лица (реже в других зонах) появляются слабо‑розового цвета округлые, покрывающиеся мелкопластинчатыми (муковидными) чешуйками пятна (одно или несколько), постепенно достигающие 3–4 см в диаметре, субъективно не беспокоящие больного. Под воздействием инсоляции высыпания исчезают, оставляя после себя временную гипопигментацию (псевдолейкодерму).

Диагноз ставится на основании клинической картины; дифференциальный диагноз проводится с грибковым поражением кожи с помощью исследования на патогенные грибы.

Лечение: мази с антибиотиками (эритромициновая, гелиомициновая и др.), бактробан, гиоксизон, лоринден С.

ЭКТИМА

Эктима – глубокое стрептококковое поражение кожи, которое в развитом виде представляет собой язвенный дефект с крутовозвышающимися краями, гнойным мягким дном и валом воспалительного болезненного инфильтрата.

Кожа над очагом ярко гиперемирована, величина его достигает нескольких сантиметров, границы нечеткие (вульгарная эктима). Язва нередко покрыта плотной гнойной коркой из ссохшегося гнойного экссудата. Иногда эта корка особенно сильно выражена (устрицеобразная), резко приподнимается над окружающей кожей (рупия). Глубина эктимы может быть различной; известны случаи проникающих эктим, разрушающих мягкие ткани до костей (прободающая эктима). В этих случаях, как правило, выявляется микстинфекция, в которой, помимо стрептококков, участвуют (позднее присоединяющиеся) стафилококки, псевдомонозная флора. Последняя нередко обусловливает некротический компонент процесса (эктима некротическая, син. молниеносная). Наиболее частая локализация эктим – кожа голеней, обычно элементы эктимы единичны (описано не более 10 элементов). Реже эктимы локализуются на ягодицах, бедрах, туловище. В развитии некротической (гангренозной) эктимы участвуют иммунокомплексные реакции, развивающиеся на инфекционные антигены и поражающие сосуды дермы, что становится одним из ведущих компонентов патогенеза, в связи с чем некоторые ее относят к ангиитам кожи. Вульгарная эктима в течение 2– 4 нед подвергается рубцеванию. Течение гангренозной эктимы более длительное.

Диагноз основывается на клинической картине. Дифференциальный диагноз проводят с сифилитическими эктимами, которые не имеют выраженного островоспалительного компонента; серологические реакции на сифилис и исследование на бледную трепонему положительны.

Лечение: антибиотики (линкомииин, диклоксациллин, цефалексин и др.), при гангренозной форме присоединяют кортикостероиды 30–50 мг/сут, ангиопротекторы; наружно: на язву трипсин, химопсин (для очищения от гноя), затем солкосерил в смеси с антибиотиками, на окружающий инфильтрат 20% ихтиоловая мазь, ихтиоло‑камфорная мазь, винилин и др. Показаны УВЧ, УФО, лазеротерапия.

ЦЕЛЛЮЛИТ

Целлюлит – глубокое воспалительное поражение кожи и подкожной клетчатки, характеризующееся эритемой, отеком тканей и болью. Целлюлит обычно вызывается стрептококками группы А и присоединившимся золотистым стафилококком.

Целлюлит развивается вокруг раневых поверхностей, язв или на непораженной коже (рожа ). Рецидивирующее течение целлюлита нередко обусловлено нарушениями венозной и лимфатической системы. Нередко травматические или хирургические вмешательства в лимфатическую систему обусловливают первые проявления целлюлита.

Рожа – острая воспалительная форма целлюлита, отличающаяся от других форм целлюлита вовлечением лимфатической ткани, в которой размножается возбудитель, а также более поверхностным характером процесса и более ясной демаркацией краевой зоны от непораженной окружающей кожи. Наиболее часто она поражает нижние конечности, лицо и ушные раковины.

Ряд заболеваний у взрослых могут способствовать развитию целлюлита (сахарный диабет, злокачественные болезни крови, иммунодефицитные состояния и др.). Целлюлиту нижних конечностей способствуют гипостатические процессы, а также микозы стоп, так как нарушается барьерная функция кожи и через поврежденную микозом кожу легче проникает пиококковая флора. Нередки случаи развития целлюлита после венэктомии V. safena magna. Целлюлит конечностей чаще вызывается ?‑гемолитическим стрептококком.

Клиническая картина характеризуется разлитой островоспалительной эритемой, плотной, горячей и болезненной при пальпации, края которой размыты, размеры ее могут быть разными: малыми (локализованными) – целлюлит пальца и обширными, захватывающими все плечо или ягодицу – целлюлит послеинъекционный. Участки поражения растут быстро, становясь бляшкоподобными, отечными, сопровождаясь лихорадкой. На их поверхности могут образоваться пузыри или фликтены. Менее остро и более медленно развивается целлюлит вокруг язв, обычно без лихорадочного компонента. Рожа нижних конечностей – наиболее частый вариант локализации, обычно возникает у лиц старшего возраста (после 50 лет) на фоне гипостатических явлений (варикозное расширение вен, лимфостаз и др.). Возможны продромальные явления (недомогание, головная боль и др.), затем температура тела повышается до 38–40°С, в зоне поражения возникает чувство распирания, жжения, боль. На коже возникает покраснение, которое в течение нескольких часов превращается в яркую эритему с отеком и инфильтрацией кожи и подкожной жировой клетчатки с четкими неровными границами («языками пламени»). Пораженная кожа напряжена, горячая на ощупь, на фоне эритемы могут возникнуть пузыри, нередко с геморрагическим содержимым, красные болезненные тяжи лимфангита могут идти к регионарным лимфатическим узлам. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, повышенная СОЭ. Период реконвалесценции начинается обычно на 8–15‑й день болезни. У ряда больных в коже и регионарных лимфатических узлах формируется очаг хронической стрептококковой инфекции, что приводит к рецидивирующему течению заболевания и последующему развитию фиброза с утолщением кожи нижних конечностей, лимфостаза и элефантиаза (слоновости). К осложнениям рожи относят развитие некрозов (при буллезно‑геморрагической форме), абсцессов, флегмон, флебита, сепсиса, отита, мастоидита, гнойного менингита (при роже лица, шеи).

Диагноз целлюлита основывается на клинических признаках и лабораторных данных. При развитии процесса на нижних конечностях обычно есть входные ворота для инфекции в виде язвы, эрозии, ссадины, глубокой трещины. Бактериологическое уточнение диагноза возможно при аспирационной пункции очага в точке наибольшего воспаления с выделением культуры возбудителя в 45% случаях.

Лечение: пенициллиназорезистентный пенициллин (диклоксациллин 500–1000 мг внутрь каждые 6 ч, цефалоспорины или эритромицин 250–500 мг внутрь каждые 6 ч). При комбинации с грамнегативной инфекцией используют аминогликозиды (гентамицин и др.). У детей при часто выявляемой Н. influenzae, используют ампициллин и хлорамфеникол в/в, а также цефалоспорины 2‑й и 3‑й генераций (цефуроксим, цефтриаксон и др.).

При роже больных госпитализируют, изолируют и назначают антибиотикотерапию. При отсутствии перечисленных антибиотиков назначают пенициллин 3 000 000 ЕД/сут в течение 7–10 дней. ампициллин 2–3 г/сут (при рецидивирующей роже – эритромицин, линкомицин и др.), дезинтоксицирующие средства (трисоль, гемодез, реополиглюкин и др.), аскорутин, препараты кальция (при отсутствии склонности к тромбозам), витамины А, группы В, никотиновую кислоту, поливитамины, иммуномодуляторы (при рецидивирующей форме); наружно: сухое тепло, УФО, УВЧ, при буллезной форме – на эрозии полимиксиновую, тетрациклиновую, метилурациловую мази и др.

Профилактика целлюлита заключается в соблюдении личной гигиены, лечении сопутствующих заболеваний, способствующих развитию рожи.

ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВЕННО‑ВЕГЕТИРУЮЩАЯ ПИОДЕРМИЯ

Хроническая язвенно‑вегетирующая пиодермия – смешанная стрепто‑стафилококковая хроническая форма глубокой пиодермии.

Развитию заболевания способствуют тяжелые иммунодефицитные состояния, связанные с сопутствующими заболеваниями, интоксикации (язвенный колит, злокачественные опухоли внутренних органов, лимфомы, алкоголизм, наркомании), приводящие к дефициту Т– и Б‑клеточной системы иммунитета. Поражения кожи носят упорный язвенный характер (чаще на нижних конечностях). Язвы имеют подрытые неровные края, вяло гранулирующее, покрытое серозно‑гнойным плотным налетом (язвенная форма) или обильными чрезмерно выступающими вегетациями (язвенно‑вегетирующая форма) дно с неприятно пахнущим серозно‑гнойным отделяемым. Кожа вокруг язвенных поверхностей воспалена, на ней можно видеть фолликулярные и нефолликулярные поверхностные пустулы, местами сливающиеся в сплошные поля поражения, покрывающиеся гнойными корками, из‑под которых отделяется серозно‑гнойный экссудат. Процесс расползается, захватывая все новые участки кожного покрова, сопровождаясь болезненностью, ограничениями движений в конечности. Такой процесс расценивается как ангиит кожи.

Лечение проводят по принципам ангиита, назначая, помимо антибиотикотерапии кортикостероидные препараты, иммуномодуляторы, гипербарическую оксигенацию, на язвы – протеолитические ферменты, аргосульфан, ируксол, левомиколь, 5% дерматоловую мазь, гелий‑неоновый лазер.