Деструкция легочной ткани встречается при

пневмониях,

туберкулезе,

раках легкого.

2. Бронхоэктазы – крупные мешотчатые или цилиндрические расширения бронхов, возникающие в результате дегенерации хрящевых пластинок и гладкой мышечной ткани бронха с заменой их фиброзной тканью.

3. Врожденные воздушные кисты легкого – воздушная полость в легком, выстланная эпителием и имеющая сообщение с бронхом. Этот порок развития связан с нарушением эмбриогенеза мелкого бронха.

Воздушная полость в легком очень часто инфицируется, в ней размножается патогенная микрофлора, вызывая гнойные осложнения. К инфицированию воздушной полости ведут нарушения дренажа, застой и инфицирование секрета в бронхах, дренирующего полость. Определенную роль играют нарушения системы местной бронхопульмональной защиты и иммунитета.

Вокруг воздушной полости в легких часто образуются зона воспалительной инфильтрации и грануляционный вал, а в полости накапливаются жидкость (гнойно-некротические или казеозные массы, мокрота, экссудат, кровь) и воздух.

Анатомически воздушная полость в легком может занимать центральное или периферическое положение. Она бывает самых разных размеров и даже может достигать размеров сегмента, доли или всего легкого. Воздушная полость может быть одиночной, может быть несколько воздушных полостей, расположенных с одной (односторонние) или с обеих сторон (двусторонние).

Клинические проявления.

Основные жалобы при синдроме воздушной полости в легких:

1. Кашель.

2. Кровохарканье.

3. Боли в грудной клетке на стороне поражения.

4. Одышка.

Кашель при полостном синдроме чаще влажный. В ряде случаев кашель возникает нечасто, несколько раз в сутки, отхаркивая при этом большое количество мокроты, часто с неприятным запахом, иногда зловонной. Характерно для полостного синдрома сильное отделение мокроты в определенном положении тела: лежа на правом или левом боку, на животе и т.д. Такие особенности имеет кашель при бронхоэктазах, абсцессе легкого, в которых секрет накапливается постепенно, не вызывая кашель до тех пор, пока при определенном положении тела отводящий бронх не окажется ниже уровня жидкости и его слизистая оболочка не начнет раздражаться затекающей в него мокротой.

В других случаях больного беспокоит сухой кашель, на высоте которого отходит гнойная с неприятным гнилостным запахом мокрота, иногда сразу в большом количестве («полным ртом»). Это характерно для острого абсцесса. Отхождение мокроты может нарастать постепенно, а ее суточное количество достигает 500 мл и более, лучше всего она отделяется по утрам.

Кровохарканье возникает периодически, чаще встречается при деструкции легочной ткани, т.е. наиболее характерно для абсцесса, туберкулеза и рака легкого. Причиной его возникновения является нарушение целостности сосудов легкого.

Боль в грудной клетке – возникает в том случае, если полость локализована в периферических отделах легкого, и плевра вовлекается в патологический процесс. Боль усиливается при глубоком дыхании и кашле, в положении на здоровом боку, т.е. имеет все признаки плевральной боли.

Одышка – при полостном синдроме обусловлена уменьшением объема легочной ткани, что ведет к рестриктивному типу вентиляционной недостаточности. По характеру она инспираторная или смешанная.

Общие жалобы при полостном синдроме: общая слабость, потливость тела, повышение температуры тела с большими ее размахами, ознобы, снижение или отсутствие аппетита.

Причиной их возникновения является интоксикация организма. Выраженность их зависит от полноты дренирования воздушной полости в легком.

Данные объективного исследования.

Общий осмотр:

1. Состояние больного определяется выраженностью интоксикации организма и может быть от удовлетворительного до тяжелого.

2. Сознание при высокой температуре тела может нарушаться, и проявляться как ирритативными видами расстройства сознания (бредом, галлюцинациями) так и угнетением центральной нервной системы (сопором, ступором).

3. Положение больного часто вынужденное – на больном боку, что связано с уменьшением боли и кашля, иногда это положение на животе или другое.

4. Отставание в физическом и половом развитии может свидетельствовать о том, что воздушная полость в легком образовалась в детском возрасте. Например, бронхоэктатическая болезнь.

5. Цвет кожных покровов – цианоз общий, что является признаком дыхательной недостаточности.

6. Если воздушная полость инфицирована и характер течения патологического процесса хронический, то наблюдается утолщение концевых фаланг пальцев в виде «часовых стекол».

7. При инфицировании полости, нарушении дренажа часто появляется неприятный запах из полости рта и от больного.

Данные осмотра и пальпации грудной клетки.

У больных с большой одиночной полостью или односторонним расположением мелких множественных полостей наблюдается отставание пораженной половины в дыхании. При нарушении вентиляционной функции легких в акте дыхания принимает участие вспомогательная дыхательная мускулатура. Тип дыхания часто смешанный, дыхание поверхностное, частое.

При пальпации над воздушной полостью определяется усиленное голосовое дрожание, причиной этому является резонированием самой полости и инфильтрированным воспалительным уплотнением легочной ткани вокруг полости. При наличии крупных полостей над ними грудная клетка становится ригидной, при глубокой пальпации, в случае наличия грубых плевральных наложений, отмечается болезненность межреберных промежутков.

Перкуссия и аускультация.

Характер перкуторного звука зависит от соотношения в полости жидкости и воздуха, ее размеров и глубины расположения.

Если воздушная полость небольшого размера, преимущественно заполнена жидкостью или глубоко расположена, то перкуторный звук над полостью притупляется.

При поверхностном расположении такой полости на фоне укорочения перкуторного звука появляется тимпанический оттенок, за счет наличия воздуха в полости.

Если полость крупная, расположена поверхностно, заполнена воздухом, то над ней определяется тимпанический звук.

Над крупными полостями, расположенными поверхностно, с гладкими напряженными стенками определяется металлический перкуторный звук.

Если полость сообщается с бронхом через узкую щель (каверна туберкулезная), то над ней определяется особый вариант тимпанического перкуторного звука – звук треснувшего горшка.

При аускультации над воздушной полостью выслушивается бронхиальное дыхание. Бронхиальное дыхание объясняется резонансом полости и уплотнением легочной ткани вокруг нее вследствие реактивного воспаления. Если полость имеет гладкие, напряженные стенки, достаточно велика и поверхностно расположена, то над ней выслушивается металлическое дыхание. Если полость сообщается с бронхом через узкую щель, то может выслушиваться амфорическое бронхиальное дыхание.

При полостном синдроме выслушиваются дополнительные дыхательные шумы: влажные хрипы и шум трения плевры.

Влажные хрипы звучные, звучность влажных хрипов обусловлена наличием плотной воспалительной тканью, окружающей полость. Калибр влажных хрипов (крупно-, средне- и мелкопузырчатые) соответствуют размерами полости. Так, над крупными полостями, содержащими жидкость и сообщающимися с бронхами (абсцесс, каверна) выслушиваются локальные крупнопузырчатые влажные хрипы. Они чаще выслушиваются в утренние часы и значительно изменяются после кашля. Над небольшими полостями выслушиваются средне- и мелкопузырчатые влажные хрипы.

Шум трения плевры выслушивается, если в патологический процесс вовлечена плевра.

Данные лабораторных методов исследования.

1. Общий анализ крови: при инфицировании воздушной полости и развитии в ней воспалительного процесса отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ, при хроническом процессе – анемия, при туберкулезе – лимфоцитоз.

2. Общий анализ мочи: протеинурия, при хроническом абсцессе легкого, туберкулезе, вследствие развития амилоидоза почек в анализе мочи – признаки нефротического синдрома.

3. Общий анализ мокроты: большое количество мокроты, слизисто-гнойного характера. Часто неприятный запах мокроты, при стоянии она расслаивается на 2 или 3 слоя. При микроскопии – эластические волокна, эритроциты, лейкоциты (нейтрофилы и лимфоциты), при туберкулезе – чечевицы, при бронхоэктазах – пробки Дитриха.

Из инструментальных методов диагностики наиболее значимыми в диагностике полостного синдрома является эндоскопический метод исследования и рентгенологический метод.

При рентгенологическом исследовании воздушная полость, обусловленная инфекционной деструкцией, дает характерное просветление с уровнем жидкости и зоной перифокальной инфильтрации.

Каверны при туберкулезе легких имеют различный вид. При инфильтрированном туберкулезе первоначально в инфильтрате возникает полость неправильной формы, с неровными контурами. Она постепенно увеличивается и превращается в полость с равномерно толстыми стенками. Полости (каверны), возникающие в туберкулезах, отличаются неправильной формой, и неравномерно толстыми стенками. Для туберкулезных каверн характерно наличие отводящей бронхиальной «дорожки» к корню легкого. Вокруг каверны имеются очаговые образования.

При бронхоэктазах в легких определяются множественные тонкостенные полости. Суммирование тени таких полостей создает своеобразный крупносотовый рисунок (картина «малых пузырей»). Воздушная киста легкого – одиночное округлое образование с тонкими стенками. Если воздушная киста не осложнилась воспалительным процессом, то в ней нет жидкого содержимого, а в легочной ткани вокруг нее отсутствуют инфильтрированные изменения.

Небольшие по размеру полости лучше выявляются на томограммах легкого.

Компьютерная томограмма легких также применяется для диагностики полостного синдрома.

Бронхоскопия – позволяет осмотреть состояние бронхиального дерева, выявить наличие бронхоэктазов, полостей. При необходимости бронхоскопию сочетают с биопсией слизистой бронха и забором промывных вод бронхов.

СИНДРОМ ПОВЫШЕННОЙ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (эмфизема легких).

Повышенная воздушность легочной ткани, или эмфизема легких – патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и наступающие в результате снижения эластических свойств легочной ткани.

Причины развития. По причинам и механизмам развития эмфизему легких подразделяют на:

· Первичную эмфизему легких – она возникает в непораженных легких вследствие врожденных, генетических аномалий или воздействия на них различных патологических факторов;

· Вторичную эмфизему легких – возникающей на фоне других заболеваний органов дыхания, например хронический бронхит.

Первичная эмфизема легких – является самостоятельным заболеванием, называлась она раньше идиопатической, эссенциальной эмфиземой легких, т.к. причины ее возникновения были не ясны. В настоящее время раскрыты многие причинные факторы первичной эмфиземы легких. В развитии первичной эмфиземы легких выделяют эндогенные и экзогенные факторы.

1. Эндогенные факторы. Среди эндогенных факторов важное значение отводят роли генетических факторов, среди них:

v врожденная недостаточность а-1-антитрипсина;

v нарушение активности и продукции сурфактанта (деформация);

v нарушение обмена мукополисахаридов;

v генетический дефект эластина и коллагена в легких;

v нарушение физиологического равновесия в системе протеазы-ингибиторы;

v нарушение равновесия в соответствии эстрогены-андрогены.

Важное место среди эндогенных факторов отводится роли генетических факторов, в частности дефициту а-1-антитрипсину. Он относится к сывороточным белкам из группы а-1-глобулинов и представляет собой гликопротеид, на долю которого приходится около 90% всей трипсинингибирующей способности плазмы. Он легко проникает в легкие и ингибирует трипсин, химотрипсин, коллагеназу, эластазу, ряд растительных и бактериальных протеаз. Врожденный дефицит а-1-антитрипсина приводит к избыточному действию ферментов, в том числе эластазы, основным источником которой являются нейтрофилы. Это ведет к разрушению (деструкции) межальвеолярных перегородок и слиянию отдельных альвеол в более крупные эмфизематозные полости с постепенным уменьшением дыхательной поверхности.

Другим эндогенным фактором, способствующим развитию эмфиземы легких, является нарушение обмена мукополисахаридов в легочной ткани, обусловленное наличием врожденного дефекта структурных гликопротеидов (легочного коллагена, эластина, протеогликана), или изменением свойств сурфактанта.

К эндогенным факторам относят и слабость гладкомышечного каркаса легких, в результате чего происходит превращение бронхиол и альвеол в эмфизематозные полости, при которых первоначально не происходит деструкции межальвеолярных перегородок.

Нарушение соотношения андрогенов и эстрогенов также оказывает повреждающее действие на строму легкого, что частично объясняет возрастные и половые особенности развития эмфиземы легких. Эстрогены стабилизируют лизосомальные мембраны, оказывают антипротеазный эффект, стимулируют фибробласты, вызывая репарацию эластина и коллагена.

2. Экзогенные факторы в развитии первичной эмфиземы легких. К ним относятся:

a) Курение, загрязнение воздуха, легочная инфекция, а также аллергические состояния. Такие компоненты табачного дыма и загрязненного воздуха, как кадмий, окислы азота, углеводороды, взвешенная пыль и т.д., приводят к развитию эмфиземы легких, т.к. с одной стороны, эти факторы активизируют деятельность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что способствует повышению уровня нейтрофильный эластазы, с другой стороны, снижается активность ингибиторов протеолиза и прежде всего а-1-антитрипсина. Это приводит к значительному повреждению эластических волокон и снижению эластичности легочной ткани.

Кроме того, курение обуславливает нарушения в оксидантной системе. В табачном дыме содержатся оксиданты, которые подавляют активность антиэластазных ингибиторов, тормозят восстановительные процессы в поврежденном эластическом каркасе легкого. Под влиянием курения снижается и содержание антиоксидантов в плазме крови. Все это способствует развитию эмфиземы легких. Курение – важный фактор патогенеза эмфиземы легких, так как ведет к постоянному дисбалансу протеаз и ингибиторов.

b) Одна из частых причин развития эмфиземы легких – легочная инфекция (воспаление неспецифического характера). Инфекционное воспаление стимулирует протеолитическую активность макрофагов и нейтрофилов. Бактерии также могут являться дополнительным источником протеолитических ферментов, что приводит к эмфиземе легких.

Вторичная эмфизема легких – не самостоятельное нозологическая форма, а синдром, который возникает на фоне различных заболеваний легких.

A. Основной причиной вторичной эмфиземы легких является хронический обструктивный бронхит. Развитие эмфиземы легких при этом связано с обструкцией, нарушением бронхиальной проходимости, приводящей к возникновению клапанного механизма с задержкой воздуха. Нарушение бронхиальной проходимости возникает как на вдохе, так и на выдохе. Однако понижение внутригрудного давления на вдохе ведет к пассивному растяжению просвета бронхов и к некоторому увеличению бронхиальной проходимости, а не выдохе вследствие положительного внутригрудного давления создается дополнительная компрессия и без того плохо проходимых бронхов. Это вызывает задержку воздуха в альвеолах и способствует повышению давления в них. Дополнительное увеличение усилий на выдохе приводит к еще большему увеличению внутригрудного давления и сдавлению мелких бронхов.

При хроническом обструктивном бронхите постоянный кашель и обструкция мелких бронхов и бронхиол приводит к постоянному повышению внутриальвеолярного давления.

B. Во время приступов бронхиальной астмы наступает кратковременное расширение альвеол, а повторение приступов ведет к потере эластичности легочной ткани, а следовательно, к развитию эмфиземы легких.

Механизм развития. Хорошая эластическая тяга здоровой легочной ткани удерживает мелкие и тонкие стенки терминальных бронхиол от спадания, действуя на них изнутри на выдохе и на вдохе. При этом на вдохе стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, вследствие чего альвеолы остаются постоянно раздутыми увеличенным количеством остаточного воздуха. Расширенные альвеолы сдавливают легочные капилляры, что вызывает трофические изменения в легочной ткани, разрушение тоникой сети легочных капиллярных сосудов, разрушение межальвеолярных перегородок. Альвеолы нередко растягиваются настолько, что наряду с деструкцией альвеолярных перегородок возможны их разрывы. Вздутие и перерастяжение легочной ткани, деструкция и разрывы межальвеолярных перегородок способствует формированию крупных воздушных полостей – булл, которые, в свою очередь, сдавливают еще функционирующую легочную ткань и нарушают ее вентиляцию и кровообращение. Таким образом возникает порочный замкнутый круг патологических механизмов формирования необратимых изменений в легких и неуклонного прогрессирования эмфиземы легких. С. П. Боткин очень точно заметил, что «восстановить разрушенные альвеолы так же невозможно, как отрастить оторванный палец».

В результате нарушения дыхания, особенно акт выдоха, который становится активным. Грудная клетка постепенно расширяется, приобретает бочкообразную форму. Прогрессирующее уменьшение общей функционирующей поверхности легких и явления вторичной бронхиальной обструкции приводят к развитию дыхательной недостаточности.

При эмфиземе легких альвеолярная гипоксия, связанная с нарушением вентиляции альвеол, вызывает спазм легочных артериол. С другой стороны, из-за структурных нарушений уменьшается суммарный просвет артериального русла. Сочетание этих факторов лежит в основе развития легочной гипертензии. Повышение давления в системе легочной артерии создает повышенную нагрузку на правый желудочек сердца, в результате чего появляются признаки его гипертрофии, а позже и дилатации. Поэтому со временем к дыхательной недостаточности присоединяется еще и сердечная недостаточность.

Явления вторичной обструкции терминальных бронхиол при эмфиземе легких послужили основанием для включения ее в группу обструктивных заболеваний легких, в которую также входит бронхиальная астма и обструктивный бронхит.

Клинические проявления.

Основная жалоба больного с эмфиземой легких – одышка.

Одышка является проявлением дыхательной недостаточности, отражает ее степень. Вначале она бывает только при физической нагрузке, затем появляется во время ходьбы, особенно в холодную, сырую погоду, и резко усиливается после приступов кашля – больной не может «отдышаться» (при вторичной эмфиземе легких). Одышка непостоянная, изменчива («день на день не приходится») – сегодня сильнее, завтра слабее.

При общем осмотре обращают внимание на диффузный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, шея укорочена, вены шеи набухшие.

При осмотре грудной клетки: Грудная клетка эмфизематозная (бочкообразная), переднее-задний размер ее увеличен, ребра имеют горизонтальное направление, межреберные промежутки расширены и сглажены, иногда даже выбухают. Эпигастральноый угол больше 90 градусов. Надключичные ямки выбухают и заполнены расширенными верхушками легких.

Отмечается поверхностное затрудненное дыхание, с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры. Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»), что уменьшает спадание стенок терминальных бронхиол и увеличивает удаление воздуха из легких.

При пальпации грудная клетка регидна из-за потери эластичности легочной тканью. Голосовое дрожание ослаблено из-за повышения воздушности легких. Повышенная воздушность легких при их перкуссии вызывает появление тимпанического перкуторного звука, а снижение напряжения стенок альвеол придает ему своеобразный оттенок, и такой низкий, тимпанический перкуторный звук называется коробочным. Как правило, он определяется при эмфиземе легких при сравнительной перкуссии.

Увеличивается высота стояния верхушек легких, поля Кренига становятся шире, нижняя граница легких опускается ниже нормы, подвижность нижнего края легких уменьшается.

При аускультации легких выявляется равномерное ослабление везикулярного дыхания. Оно напоминает дыхание, слышимое через вату («ватное дыхание»). Если эмфизему легких сопровождает воспалительный процесс в бронхах, то может появится жесткое дыхание, а также сухие и влажные хрипы.

При эмфиземе легких площадь абсолютной тупости сердца уменьшена, а тоны сердца приглушены, так как оно прикрыто раздутыми легкими. На легочной артерии выслушивается акцент II тона, как признак повышения давления в малом круге кровообращения.

Дополнительные методы исследования при эмфиземе легких.

Из инструментальных методов исследования наиболее информационными являются рентгенологическое и спирографическое исследование.

1. Рентгенологическое исследование. К основным рентгенологическим признакам эмфиземы легких относятся: повышение прозрачности легочных полей, расширение межреберных промежутков, опущение нижних границ легких, вялая подвижность купола диафрагмы, патогномоничным для эмфиземы легких является диффузная или периферическая деваскуляризация с одновременным повышением прозрачности, увеличением углов расхождения сосудов.

2. Компьютерная томография – позволяет с большой точностью выявить буллезные образования в легких, определить их локализацию и распространенность. Она показана при подозрении на буллезную эмфизему легких.

3. Ядерный магнитный резонанс – позволяет оценить структуру сосудистых стенок, воздухопроводящих путей и медиастинальных структур.

4. Сканирование и сцинтиграфия легких выявляют сосудистые изменения в легких при эмфиземе. Сцинтиграфическая картина при эмфиземе легких характеризуется снижением и неравномерным распределением радиоактивного препарата, что может наблюдаться на ранних стадиях эмфиземы легких, когда рентгенологическая картина остается еще нормальной.

5. Бронхоскопия – позволяет обнаружить такой признак эмфиземы, как гипотония трахеи и бронхов.

6. Спирография. При эмфиземе легких наблюдается стойкое снижение скоростных показателей (объем форсированного выдоха за 1 секунду, проба Тиффно), жизненной емкости легких, увеличением общей и функциональной остаточной емкости легких.

7. Пневмоскопия – выявляет ранние признаки эмфиземы легких. К ранним признакам эмфиземы легких относят изменение на кривой «объем-поток» максимального выдоха, выражающееся в понижении потока и появлении вогнутости, направленной вверх от оси объема.

СИНДРОМ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА.

Причины:

· Воспаление плеврального листка.

· Злокачественные новообразования.

· Недостаточность кровообращения.

· Нефротический синдром.

· Травма.

Жалобы:

1. боль в грудной клетке (чувство тяжести в одной половине грудной клетки);

2. кашель - за счет раздражения рецепторов плевры.

3. одышка (компрессионный ателектаз, снижение объема функционирующей ткани – гиперкапния, гипоксия. Раздражается дыхательный центр и возникает одышка); общая слабость; потливость.

Общий осмотр:

ü вынужденное положение (на поврежденной стороне; ортопное с наклоном тела в больную сторону);

ü диффузный цианоз;

ü тахипное.

Осмотр грудной клетки и пальпация:

Ø отставание пораженной стороны в дыхании;

Ø выступание пораженной стороны;

Ø регидность грудной клетки на пораженной стороне;

Ø ослабленное или отсутствует голосовое дрожание – за счет наличия жидкости.

Перкуссия:

v тупой перкуторный звук;

v расположение тупости по линии Дальгрена;

v притупленный тимпанит в треугольнике Гариянда (вершина его - задняя аксилярная линия);

v отсутствует подвижность нижнего края легкого.

Аускультация:

o ослабленное или отсутствует везикулярное дыхание;

o шум трения плевры;

o ослабленная или отсутствует бронхофония;

o над зоной большого выпота в случае полного ателектаза – бронхиальное дыхание.

Дополнительные исследования:

1. Общий анализ крови – нейтрофильный лейкоцитоз, повышается СОЭ.

2. Рентгенография – гомогенное затемнение легочного поля с косой верхней границей.

3. Анализ плеврального выпота:

o Серозная, серозно-фибринознозная, гнойная, геморрагическая.

o Удельный вес более 1,015 – экссудат, более 1,015 транссудат.

o Белок более 3% - экссудат, менее 3% - транссудат.

o Проба Ривольта положительная при экссудате.

o В осадке преобладают нейтрофилы, атипичные клетки.

Общий осмотр.

Состояние: тяжесть обусловлена степенью дыхательной недостаточности (зависит от объема плеврального выпота); при эмфиземе плевры – синдром интоксикации на первом плане.

Сознание ясное.

БРОНХИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

АНАЛИЗЫ.

Анализ мокроты №2.

Количество – 500 мл.

Цвет – зеленный.

Характеристика – гнойная.

Запах – зловонный.

Микроскопия.

Лейкоциты в большом количестве.

Эластические волокна в п/зр.

Бактерии – грамотрицательные в большом количестве.