АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Астматический статус — это тяжелый приступ удушья, вызванный ослож­нением хронического течения бронхиальной астмы.

От обычных приступов астмы астматический статус отличается длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признакамиОДН. Продолжительность астматического статуса может быть различной — от нескольких часов до 4—6 дней и более.

Астматический статус потенциально опасен для жизни. Одной из при­чин смерти является несвоевременная госпитализация больных в отделения интенсивной терапии и позднее начало лечения.

Патогенез.При астматическом статусе нарушается нормальная проходимость бронхиол 12—16-го порядка. Вдох обычно не нарушен, а выдох затруднен. Это ведет к расширению альвеол и нарушению их вентиляции. Обмен газов между внешней средой и альвеолами нарушен. В связи с гиповентиляцией альвеолярный газ содержит меньше кислорода и боль­ше углекислого газа, чем в норме. Этот известный механизм задержки воз­духа в альвеолах называется воздушной ловушкой и сопровождается разви­тием острой легочной эмфиземы. Общий объем легких возрастает, газооб­мен прогрессивно ухудшается. Расширение альвеол может достигать край­ней степени и сопровождаться их повреждением — разрывом с образова­нием пневмоторакса, эмфиземы средостения и подкожной клетчатки и даже пневмоперитонеума.

Клиническая картина. Полный анамнез собрать, как прави­ло, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставив­ших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа тера­пию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспали­тельные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избы­точных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Внешние признаки. Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспо­могательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возни­кает лишь в поздней стадии заболевания.

Дыхательная система. Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыха­ния вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.

При аускультации выслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы над поверхностью легких могут не выслушиваться — «немое легкое» — тотальный бронхообструктивный синдром.

На рентгенограмме — «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких.

Сердечно-сосудистая система. Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт. ст. в течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс — выраженное снижение систолического АД при вдохе.

ЧД более 32 и частота пульса более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт. ст. свидетельствуют о тяжелом состоянии па­циента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Значительно нарушен водный баланс. Затяжной приступ астмы обыч­но сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко повышен, обычно уменьшен в среднем на 10 %, значительно возрастают вязкость крови и Ht до 0,50—0,60. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэм­болии и требует назначения гепарина. Концентрация белков увеличена. Симптомы общей дегидратации: жажда, сухой язык, повышение осмоляльности плазмы, олигурия. ЦВД снижено до 2—5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ.

Центральная нервная система. По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до развития ступора и комы.

Изменения кислотно-основного состояния и газового состава крови. В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО₂ начинает возрастать, рН крови падает. РаО₂ при дыхании воздухом снижается до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть на­много выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО₂ постепенно возрастают, а РаО₂ — снижаются. При РаСО₂ равной 90—100 мм рт. ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО₂ менее 30 мм рт. ст. — гипоксическая ко­ма. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Дифференциальная диагностика. Некоторые заболе­вания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся:

• состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;

• обострение хронического бронхита и эмфиземы;

• ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);

• тромбоэмболия легочной артерии;

• отек легких.

Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности является пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании. В тех случаях, когда нет уверенности в правильности диагноза, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности повышение температуры тела, наличие инфек­ции дыхательных путей и появление инфицированной мокроты нехарак­терны. Точные данные могут быть получены при измерении давления за­клинивания легочной артерии. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон — о тяжелой астме.

Лечение. Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры или через маску со скоростью 1—2 л/мин. По показаниям скорость потока кислорода может быть увеличе­на до 3—4 л/мин. Этот вид оксигенотерапии безопасен, но не всегда эф­фективен. При гипероксигенации возможны депрессия дыхательного центра и дальнейший рост РаСО₂, поэтому не следует повышать РаО₂ более 60—80 мм рт. ст, если для этого требуются высокие концентрации кислорода.

Лекарственные средства. Обычно начинают лечение с подкожного введения адреналина. Адреналин стимулирует альфа₁-, бета₁- и бета₂-адренергические рецепторы, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыха­тельных путей. Применяют «тестирующие дозы» адреналина. При массе тела менее 60 кг вводят 0,3 мл, от 60 до 80 кг — 0,4 мл, более 80 кг — 0,5 мл официнального раствора. Если эффект отсутствует, подкожную инъекцию адреналина в той же дозе повторяют через 15—30 мин. Если улучшение не наступает, устанавливают систему для внутривенных инфузий и применя­ют эуфиллин (табл. 7.1).

Таблица 7.1.