Стохастические соматические эффекты излучения

Развитие стохастических эффектов излучения более ста лет является предметом радиобиологических исследований. Эксперименты показали возможность развития радиогенных (вызванных воздействием радиации) раков и наследственных заболеваний у облученных животных. Основным источником данных о развитии этих заболеваний у человека являются многолетние исследования последствий атомной бомбардировки американской армией двух японских городов – Хиросима и Нагасаки в августе 1945 года. К настоящему времени получены результаты исследования последствий облучения более 200 000 человек, переживших атомную бомбардировку, и их потомков. Исследования показали, что под действием достаточно больших доз радиации (более 0.2 Гр при облучении всего тела фотонами) у некоторых облученных развиваются радиогенные раки. Радиогенных наследственных заболеваний у лиц из этой группы до сих пор обнаружено не было. Развитие такого рода заболеваний не было доказано и в других исследованиях больших групп облученных людей.

Наиболее распространенным до сих пор взглядом на механизм развития злокачественного новообразования (рака) при облучении является представление о мутациях соматических клеток, вызванных воздействием ионизирующего излучения. Мутацией[9] называют возникающее естественное или искусственно вызванное стойкое изменение структур клетки, ответственных за хранение наследственной информации. Эти структуры обеспечивают передачу наследственной информации от клетки к клетке в процессе деления, без которого невозможно существование организма. В результате мутации возникает клетка со свойствами, нехарактерными для данной ткани, например, способная к неуправляемому делению. Именно из таких клеток состоят безудержно растущие злокачественные (раковые) опухоли.

Считается, что начало развития рака может дать одна измененная клетка – носитель соматической мутации.

Как правило, проходят годы после облучения, прежде чем у облученного разовьется радиогенный рак. Все это время развитие опухоли никак себя не обнаруживает. Этот период скрытого развития называют латентным периодом. Его величина различна для различных опухолей. Минимальная длительность латентного периода развития радиогенного рака у человека составляет 10 лет для злокачественных опухолей и 5 – для лейкоза.

Согласно современным представлениям о закономерностях возникновения злокачественных опухолей облучение не приводит к образованию раков особого вида. Возникновение клеточных мутаций является фундаментальным явлением, лежащим в основе развития живых организмов. Благодаря ему микроорганизмы приспосабливаются к действию антибиотиков, а дети оказываются не точной копией своих родителей. Раки являются достаточно частой причиной смерти людей. В среднем от 20 до 30% жителей развитых стран умирают от рака. Воздействие излучения приводит к увеличению частоты мутаций и к возникновению в облученной популяции дополнительных опухолей и лейкозов, которые по своему развитию ничем не отличаются от обычных, «спонтанных» раков.

Важнейшей особенностью радиационного канцерогенеза является вероятностная природа проявления этого эффекта. Можно предсказать ожидаемое количество дополнительных раков (опухолей или лейкозов) в такой группе, но указать, у кого конкретно возникнет рак, вызванный ионизирующим излучением, нельзя. Это означает, что, анализируя последствия воздействия излучения на большую группу людей, облученных с одинаковой дозой, при определенных условиях можно установить вероятностную связь между дозой облучения и увеличением числа раков вследствие облучения. Однако невозможно указать, какое заболевание является следствием облучения, а какое возникло спонтанно. Исследование последствий атомной бомбардировки показало, что увеличение частоты развития рака в группе одинаково облученных людей при дозах более 0.2 Гр пропорционально дозе облучения. Достоверных данных об этой зависимости при меньших дозах нет. Разные гипотезы развития радиогенного рака приводят к разным зависимостям, как это показано на рис. 4.2.

Рис. 4.2. Зависимость риска развития радиогенных раков от дозы, полученная при анализе последствий облучения людей

Пока не создана теория радиогенного канцерогенеза, которая позволила бы предсказать вероятность возникновения дополнительных раков в области малых доз. Единственным доказательством возникновения рака при малых дозах облучения являются эпидемиологические исследования групп облученных и необлученных людей. Эпидемиологические исследования могут лишь доказать, что в облученной группе число раков достоверно больше, чем в необлученной. Других методов определения связи развившегося рака и облучения нет. Такие исследования основаны на сравнении наблюдаемых эффектов в облученной и контрольной группах людей. Развитие радиогенных раков имеет вероятностную природу, а частота развития «спонтанных» раков велика и постоянно колеблется. Все вышеизложенное ограничивает возможность доказательства присутствия дополнительных раков в облученной группе, если и группа, и доза облучения входящих в нее людей малы. Рис. 4.3 иллюстрирует статистические ограничения возможности обнаружения добавочных радиогенных раков. С помощью теории вероятности и математической статистики можно показать, что если сравниваются две группы людей – облученная и контрольная, каждая численностью по 100 000 человек, то присутствие дополнительных радиогенных раков может быть обнаружено, если доза облучения людей из облученной группы будет превышать 0.1 Гр. Если доза облучения лиц из этой группы будет меньше указанной величины, то доказать наличие дополнительных радиогенных раков в этой группе будет невозможно.

Рис. 4.3. Статистические ограничения возможности обнаружения избыточных радиогенных раков

Термин «малая доза» не получил однозначного толкования. Считается, что малые дозы – это дозы, которые характеризуют условия нормальной эксплуатации источников излучения. Это скорее качественное понятие. Логично называть дозы малыми, если они меньше уровня, при котором в облученной группе из 100 000 человек теоретически можно доказать наличие раков, вызванных ионизирующей радиацией. Как было показано, при облучении фотонами всего тела человека этот уровень равен 0.1 Гр.

Доказательства возникновения рака под действием малых доз излучения пока не найдены. Однако для целей радиационной защиты такую зависимость необходимо иметь для всех возможных доз облучения. Требования к математическому виду такой зависимости просты. Рассмотрим облучение какого-нибудь органа или ткани, каждый элемент которого обладает одинаковой радиочувствительностью. При воздействии излучения отдельные его участки будут облучаться с разными дозами. Учет этого явления – сложная задача. Ее решение значительно упрощается, если риск развития биологического эффекта пропорционален дозе и равен нулю при дозе, также равной нулю. Только в таком случае для оценки эффекта можно ограничиться оценкой простейшей дозиметрической величины – средней дозы в органе.

Рис. 4.4. Зависимость полного риска смерти от радиогенных
раков как функция дозы, принятая для целей радиационной
защиты

Таким образом, несмотря на то, что доказательств развития дополнительных раков при малых дозах не найдено, было принято, что увеличение частоты развития стохастических эффектов в группе одинаково облученных людей пропорционально любой дозе облучения, полученной ими сверх обычного радиационного фона. Иллюстрацией такой зависимости служит рис. 4.4, на котором приведена полная раковая смертность как функция дозы равномерного облучения всего тела фотонами. Тем самым стохастические эффекты признаются беспороговыми и, следовательно, не существует доз облучения, при которых вероятность их развития может быть принята равной нулю. Принято, что коэффициент риска преждевременной смерти от радиогенного рака b равен 5% Гр^-1.

Это предположение приводит к чрезвычайно завышенной оценке опасности облучения малыми дозами ионизирующего излучения. Принятое решение целиком обусловлено стремлением упростить методы оценки малых доз облучения и при этом обезопасить персонал и население от возможных рисков даже при тех уровнях облучения, при которых развитие радиационных эффектов пока не доказано.

Глава 5