КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Тяжелые раневые осложнения возникают иногда несмотря на правильное и научно обоснованное местное лечение травматических повреждений, если лечащий врач сосредоточивает свое внимание на первичном раневом очаге и упускает из вида возможность развития морфологических изменений и функциональных расстройств в других органах и системах больного животного. Хорошо известно, чем тяжелее повреждение, тем легче и скорее развиваются общие расстройства.

Комплекс сложных процессов рефлекторного и морфологического порядка, возникающих в результате раневой инфекции и интоксикации в организме в целом и на месте повреждения, представляет собой уже не рану, а раневую болезнь, излечение которой невозможно без патогенетической терапии (Н. Н. Бурденко). Она обязывает лечащего врача иметь ясное представление об этиологии и патогенезе раневой болезни, функциональном состоянии важнейших систем больного животного, об особенностях клинических проявлений и функциональных расстройствах регуляторных приспособлений коры головного мозга. В зависимости от данных исследования проводят то или иное комплексное лечение.

Успех комплексного лечения определяется не количеством применяемых средств и методов, а правильным пониманием механизма сочетанного действия избранных средств на местный процесс и ту или другую систему больного животного (сердечно-сосудистую, нервную, ретикулоэндотелиальную и т. д.). Рациональное комплексное лечение раневой болезни требует от врача знания фармакодинамики употребляемых химических средств, физических методов лечения, а также постоянного контроля за изменениями первичного очага, пораженных органов и общего состояния больного животного в процессе лечения.

В состав комплексного лечения открытых повреждений входят: все виды антисептики (механическая, физическая, химическая и биологическая), применение средств общего действия, физиотерапия, функциональная терапия и лечебное кормление. Чем полнее обследовано животное, тем легче можно заметить изменения в течение раневой болезни. При отсутствии объективных данных об общем состоянии больного животного и местном воспалительном очаге комплексное лечение часто оказывается неполноценным, и, следовательно, малоэффективным.

ВТОРИЧНЫЕ ШВЫ

Швы, накладываемые на гранулирующие раны, называют вторичными. Опыт показал, что вторичные швы ограничивают развитие рубцовой ткани, ускоряют в 2—3 раза заживление ран и улучшают функциональное состояние больного органа.

А. Н. Голиков, изучавший у собак процесс заживления гранулирующей раны, закрытой швом, доказал возможность спайки гранулирующих раневых поверхностей к 4-му дню после наложения шва. Соединительно-тканная спайка образуется путем соединения коллагеновых волокон и фибробластического синцития, которые врастают вместе с капиллярами в фибринозно-гнойный раневой экссудат в виде клиньев и сливаются с таковым же противоположной стороны раны.

В построении соединительной ткани принимают также участие полибласты, достигающие, как известно, максимального развития в период выполнения раны грануляциями.

Вполне сформировавшееся соединительно-тканное сращение краев и стенок раны происходит через 7—8 суток. За этой стадией окончательной регенерации все последующие изменения в эпителии и рубце носят характер дальнейшей дифференцировки и превращения молодой соединительной ткани в более плотную — рубцовую. У лошадей заживление гранулирующих ран по первичному натяжению после наложения вторичных швов наблюдается в 75% случаев.

Наиболее благоприятным временем для применения вторичного шва является вторая фаза заживления раны, когда она не содержит некротических тканей, покрыта сочными розово-красными грануляциями и выделяет мало гноя. Во избежание ошибочных заключений о готовности раны для наложения вторичного шва проводят предварительное бактериоскопическое исследование гноя. Хотя раневая микрофлора не имеет такого значения, какое придавали ей раньше, все же следует иметь в виду, что находящиеся в раневом экссудате гемолитические стрептококки и анаэробы представляют реальную опасность вспышки раневой инфекции. Клинический опыт показал, что обычная раневая микрофлора не препятствует образованию спайки гранулирующих поверхностей раны, закрытой швом. Исход заживления определяется не количеством микробов, а биологическим состоянием грануляционной ткани, т. е. защитной реактивностью организма в целом. При невозможности бактериоскопического анализа гноя можно ограничиться оценкой клинического состояния раны. Мы считаем необходимым окрашивать отпечатки раневой поверхности по Романовскому — Гимза и Грамму.

Для устранения большого напряжения тканей и прорезания швов рекомендуются петлевидный шов с марлевыми или резиновыми валиками, ослабляющие разрезы по краям раны; пластическое перемещение кожно-фасциального лоскута и другие отмеченные выше способы кожной пластики Кроме того, сближение краев раны значительно облегчается наложением пращевидных клеевых повязок — цинк-желатиновой, казеиновой, а также корсетной и липкопластырной. В случаях большого напряжения тканей лучше частично закрыть рану швами, чем оставлять ее всю открытой.

Надраневой шов.Стежки петлевидного шва проводят вблизи края раны через кожу с подкожной клетчаткой, не захватывая глубжележащих тканей Нити надраневого шва располагаются на поверхности кожи. Этот шов служит для частичного сближения краев гранулирующих ран.

Черезраневой шовприменяют в ветеринарной хирургической практике наиболее часто. Стежки шва проходят через рану, их завязывают хирургическим или морским узлом после полного сближения раневых краев. Мертвые пространства, образующиеся в ране, не отражаются на благоприятном исходе и не вызывают инфекции окружающих тканей, если рана соответствующим образом подготовлена (Голиков)

Подраневой шов.Рану зашивают петлевидным швом так, что стежки шва проходят под дном раны и снаружи — параллельно ее поверхности

Наложение вторичных швов на гранулирующие раны следует считать противопоказанным при наличии воспалительного отека по окружности раны и у истощенных больных животных с пониженной реактивностью тканей.

ПРИЧИНЫ,ЗАМЕДЛЯЮЩИЕ ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН

Гиповитаминозы

Понижение сопротивляемости организма инфекции и нарушения регенерации тканей иногда возникают вследствие недостатка в организме витаминов А, В₁₇ С, Д, Е и PP. Изучению местных патологических изменений у животных при гиповитаминозах не уделялось должного внимания, поэтому распознавание гиповитаминозов встречает большие затруднения.

Этиология.Гиповитаминозы могут возникать вследствие повышенной потребности больного организма в витаминах, недостаточного подвоза или это дает возможность легко определить не только количество микробов в поле зрения, но и реакцию ретикулоэндотелиальной системы у животного. Вторичные швы можно с успехом накладывать на рубцующиеся и вяло гранулирующие раны, если они предварительно обработаны. Характер обработки определяется состоянием их и давностью ранения. В одних случаях ограничиваются применением химической и физической антисептики, а в других прибегают к оперативному вмешательству: освежению краев раны, удалению грануляций и рубцовой ткани, к полному иссечению раны с пластическим замещением кожного дефекта или только к иссечению — выравниванию ее краев.

Рис. 38. Шов, ослабляющий напряжение:

А — шов с дренажными трубками Б — петлевидный шов с дренажными трубками, В — петлевидный шов завязанный

Ранним вторичным швомназывают шов, накладываемый на 8—20-й день после ранения, в период заполнения раны грануляциями, когда ре края не утратили подвижности и можно наложить шов без натяжения краев раны. Перед наложением вторичных швов необходима подготовка раны, направленная к подавлению активности раневой микрофлоры и улучшению трофики тканей, ультрафиолетовое облучение, пенициллин, жидкость Оливкова, гипертонические растворы средних солей, жидкая мазь Вишневского или сульфаниламидные препараты.

Поздний вторичный шовдля соединения гранулирующей раны применяют в отдаленные сроки, не менее 20 дней после ранения, когда она уже заполнена грануляциями, образовалась рубцовая ткань и края раны утратили подвижность.

Чтобы ускорить рассасывание воспалительных инфильтратов, повысить регенеративные процессы, местные и общие иммунобиологические реакции, применяют предварительно гелиотерапию, облучение кварцевой лампой или тепловые процедуры — соллюкс, парафиновые аппликации, ультракоротковолновую терапию (УВЧ). Непосредственно перед наложением шва удаляют рубцовую, плохо васкуляризированную ткань, отслаивают кожу с подкожной клетчаткой по краям раны, а в случаях больших дефектов делают, кроме того, ослабляющие разрезы или насечки кожи в шахматном порядке, чтобы сблизить края раны. Такая обработка раны требует соблюдения правил асептики, хорошей аналгезии и тщательного гемостаза. Кровотечение останавливают марлевыми тампонами, смоченными в горячем изотоническом растворе хлорида натрия, торзированием или же перевязкой тонким кетгутом кровоточащих сосудов.

Вторичные швы различают: по месту наложения — надраневой, через раневой и подраневой; по характеру соединения тканей — частичное сближение краев раны и глухой шов.

Сближение краев раны при наложении вторичного шва может быть этапным и одномоментным.

Этапное сближение краев раны особенно рекомендуется при наличии гранулирующей раны, если предварительно не было иссечения или выскабливания грануляций и освежения краев раны и, следовательно, наложение вторичного глухого шва связано с опасностью обострения раневой инфекции. При этапном сближении рану но зашивают сразу наглухо. Свободные концы каждого стежка завязывают петлевидным, легко распускающимся узлом. Каждый стежок до полного соприкосновения краев раны стягивают через несколько дней, иногда в несколько приемов, при отсутствии признаков обострения раневой инфекции.

Этот метод вторичного наложения шва заслуживает особенно широкого применения при больших гранулирующих ранах, одномоментное сближение которых невозможно без сильного натяжения краев раны и прорезания швов в дальнейшем.

Метод этапного сближения раны расширяет возможности применения отсроченных первичных и вторичных швов в более ранние сроки.

быстрого разрушения их в больном организме, в болезненном очаге. Поэтому нормальное содержание того или другого витамина в организме не исключает возможности развития местного гиповитаминоза. При кормлении животных неполноценным кормом может наступить в результате длительного витаминного голодания, общий авитаминоз с соответствующими клиническими явлениями, более или менее специфичными для недостающего витамина.

Клиническими наблюдениями установлено, что содержание витамина С (аскорбиновой кислоты) в организме падает при острых воспалительных процессах, после больших операций, при задержке гноя в ране и хронических нагноениях. Обеднение организма витамином С может быть выражено особенно резко при тяжелых токсемиях и септических состояниях (И. Г. Руфанов), при остром ревматизме, хроническом гастрите и т. д. Заболевания печени и селезенки у крупного рогатого скота и лошади могут обусловливать прекращение синтеза аскорбиновой кислоты в кишечнике этих животных. Равным образом при патологических процессах в кишечной стенке и печени провитамин В — рибофлавин — не превращается в витамин В_1; а провитамин А — каротин — не переходит в витамин А даже при достаточном содержании указанных провитаминов в корме. Инфицированные ткани всегда содержат витамина С меньше, чем здоровые, так как он хуже ассимилируется, доставляется в меньшом количестве (вследствие нарушения путей кровоснабжения) и легче разрушается. Таким образом, наличие витамина С в крови в пределах нормы нисколько не исключает возможности развития местного гиповитаминоза С.

Важно знать, что при недостатке витамина С ухудшается свертываемость крови, нарушается обмен веществ и замедляется регенерация тканей.

Клинические признаки. Недостаток витамина С при ранениях выражается появлением цианотических, отечных грануляций вследствие повышенной хрупкости капилляров; грануляции содержат точечные кровоизлияния, легко травмируются и кровоточат. Ткани теряют эластичность и становятся хрупкими, вследствие чего нередко прорезаются наложенные швы и расходятся края раны. Полагают, что недостаток витамина С влечет нарушение образования клетками мезенхимы коллагеновых волокон и параплазматических субстанций, так как клетки, вырабатывающие от вещества, обычно подвергаются дегенерации. Гнойный экссудат становится кровянистым, что зависит, невидимому, от повышенной проницаемости и ломкости капилляров. Раны медленно заживают, переломы плохо срастаются. Часто образуются псевдоартрозы.

Лечение. Назначают аскорбиновую кислоту в растворе глюкозы (Вр.: Acidi ascorbinici 1,0, Glucosi 40,0; Aquae destillatae 200,0. M. f. solutio. Sterilisetur! D. S. Внутрр1венно для лошади). Можно также вводить в растворе глюкозы аскорбиновую кислоту вместе с никотиновой кислотой и витамином Bj по прописи: Rp.: Acidi ascorLinici 1,0; Glucosi 40,0; Acidi nicoti-nici 1,0; Vitamini В_г 0,02; Aquae destillatae 200,0. M. f. solutio.Sterilisetur! D. S. на одну внутривенную инъекцию для лошади.

Кроме того, добавляют в корм проращенный горох, бобы, настой зеленой хвои, пихты, ели или сосны. Для лечения ран применяют рыбий жир, помидорный сок.

Раневое истощение

Раневое истощение возникает при наличии первичного обширного гнойного очага с большой поверхностью всасывания, вызывающего длительное отравление организма продуктами распада тканевого белка и жизнедеятельности микробов. В отличие от сепсиса, раневое истощение развивается при местной гнойной инфекции без наклонности к ее генерализации.

Раневое истощение — клиническое понятие. По существу оно представляет собой длительный тканевой токсикоз, сопровождающийся нарушением процессов ферментации, обмена, утешением иммунобиологических защитных реакций и развитием раневой кахексии вследствие продолжительной интоксикации. Развивающиеся в результате этого трофические, нервно-сосудистые и вегетативные изменения понижают сопротивляемость организма инфекции настолько, что он не в состоянии побороть ее и оказать противодействие.

Клинические признаки.При раневом истощении обычные явления инфильтрации и пролиферации в ране отсутствуют. Раневая поверхность покрыта некротической тканью и экссудатом, содержащим лейкоциты и огромное количество микробов. Постоянный приток питательных веществ с кровяной сывороткой, выступающей из капилляров вследствие их повышенной проницаемости, и наличие некротизированной ткани создают бактериям необходимую питательную среду, способствующую быстрому размножению. Однако бактерии но проникают глубоко в ткани, не вызывают глубоких местных разрушений, а вегетируют почти исключительно на поверхности раны, отравляя организм продуктами своей жизнедеятельности и ядовитыми химическими соединениями, образующимися при распаде тканевого белка.

Кровообращение в тканях по окружности раны замедлено. Пограничный лейкоцитарный вал и воспалительный инфильтрат отсутствуют; нет никакого намека на образование пиогенной мембраны. Совершенно очевидно, что болезненный процесс связан с деятельностью огромного количества бактерий, главным образом сапрофитов, на которые организм не реагирует обычными воспалительными процессами и которых он вместе с тем не может подавить.

Клиническая картина раневого истощения характерна. Прежде всего обращает на себя внимание наличие обширной длительно незаживающем раны, затеков гноя и обильное выделение жидкого ихорозно-гнойного экссудата. Межмышечная и межфасциальная рыхлая клетчатка гнойно расплавлены по окружности раны на значительном протяжении. Омертвение мускулов отсутствует.

Часто наблюдается высокая лихорадка. Рана не проявляет никакой наклонности к заживлению. Общее состояние больного животного постепенно ухудшается. Развивается прогрессирующее истощение и большие пролежни. Смерть животного наступает от раневого истощения или от сепсиса.

Если смерть животного наступает от раневого истощения, то при вскрытии трупа находят: 1) обширную инфицированную рану с минимальной местной реакцией по ее окружности, резкое общее истощение и пролежни; 2) резкое уменьшение объема и веса внутренних органов, в частности печени и селезенки; 3) атрофию сердечной мышцы; 4) колит; 5) незначительный соскоб с поверхности селезенки, что указывает на отсутствие в ней характерных септических изменений.

Лечениеживотных с раневым истощением должно быть своевременным, радикальным и всесторонним. Оно должно быть направлено против раневой интоксикации, на восстановление нарушенной нейротрофики как главной причины заболевания. Для этого необходимо удалить инородные тела, осколки снаряда, иссечь мертвые ткани, поддерживающие нагноение, широко вскрыть раневые карманы и устранить затеки гноя, создать условия для оттока воспалительного экссудата дренированием раны, контрапертурами. Кроме того, надо усилить питание больного и применить средства общего воздействия (трансфузия видово-неспецифической сыворотки, совместимой крови, новокаиновый блок).

При тяжелом состоянии раненого антитоксическая функция печени угнетена вследствие снижения в ней запасов гликогена, а также аскорбиновой кислоты. Поэтому необходимо повысить барьерную функцию печени, почек и сосудистой системы.