Теории минерализации кости и зуба. Роль Са-связывающих белков, фосфатов и лимонной кислоты в минерализации.

В кости содержится большое количество цитрата. В скелете сосредоточено примерно 90% все лимонной кислоты организма. Накапливается за счет цитратсинтазыодонтобластов. Важное свойство цитрата - вывсокаякомплекеообразующая активность с ионами Са. Цитрат активирует кислые лизосомальные гидролазы Участвуют в процессах отложения солей Са и Р).

Минерализации кости предшествует синтез белков, гпикозаминогликанов, различных ферментов, макроэргов и др. Кости в отличии от твердых тканей зуба обладают способностью к минерализации. Кальцификация является сложным процессом, в который вовлекается целый ряд соединений в том

числе белки и ферменты. В дальнейшем появились ферментативные теории осеофикиции.

1923 г.. Ведущую роль в процессе осеофикации принадлежит щелочной фосфотазе, т.е. под действием щелочной

фосфотазы происходит разрушение органических фосфосодержащих субстратов(глицерофосфат) и в результате

создается высокая концентрация ионов явление перенасыщения и последующее образование костной соли. Слабость теории: костная ткань содержит мало органических фосфатов, многие ткани содержат щелочную фосфатазу, но однако не все минерализуются.

Угнетение ферментов гликолиза и щикогенолиза сопровождается угнетением кальцнфнкации. была доказана необходимость АТФ для минерализации, поэтому появились другие теории сотяасно которым кристаллизацию инициируют компоненты органического матрикса обызвествляемых тканях.

1 Изучение функции коллагена в процессах минерализации позволило показать, что коллаген может инициировать нуклеацию апатитовых кристаллов на макромолекулах коллагеновых фибрилл, т.е. способен вызывать образование центров кристаллизации апатитов из

растворов фосфатов Са.

2 Свободный или связанный с белками хондроитинсульфат. Они интенсивно секретируются наряду с гликозаминогликанами, а затем подвергаются расщеплению лизосомальными гидролазами в образованием высокоактивных анионов. Предполагают, что биохимич., основу образования зародышевых кристаллов гидроксиапатита составляет реакция образования комплекса между коллагеном, АТФ, Са и хондроитинсульфатов Начало процесса минерализации объясняют в настоящее время усилением в остеобластах процессов распада гликогена и поступлением ацетилКоА в цикл Кребса, что приводит к выделению в окружающую среду цитрата и малата. Они способствуют растворению аморфоного фосфата Са. Во-вторых они создают оптимальную среду для деятельности кислых гидролаз выделяемых из лизосом остеобластов. Лизосомальные ферменты перестраивают органический матрикс кости.

Соотношение воды , органических и менральных веществ в минирализованных тканях зуба. Харакктеристика миниральнх компонентов эмали ( 10.18 ) . Физико- химический характер ионного обмена в апатитах эмали зуба. Деминерализация эмали зуба как пусковой механизм кариеса.

эмаль 95% мин в-ва 1,2% орг в-ва 3,8% вода

дентин 70% мин в-ва 20% орг в-ва 10 % вода

цемент 50% орг в-ва 27% мин в-ва 13% вода

Минеральные компоненты эмали

* Гидроксиапатит — Са (РО) (ОН) в эмали зуба 75 % ГАП — самый распространенный в минерализованных тканях.

* Карбонатный апатит — КАП — 19 % Са (РО) СО — мягкий, легко растворимый в слабых кислотах, целочах, легко разрушается.

* Хлорапатит Са (РО) Сl 4,4 % мягкий.

* Стронцевый апатит (САП) Са Sr (PO) — 0,9 % не распространен в минеральных тканях и распространен в неживой природе.

* Минеральные вещества — 1 – 2 % в неапатитной форме, в виде фосфорнокислого Са, дикальциферата, ортокальцифосфата

Прочность и высокая плотность эмали объясняется высоким содержанием в ней минеральных компонентов примерно 95% на сухой вес. Минеральный компонент ткани представлен кристаллами гидроксиапатитов, карбонатапатитов, хлорапатитов, фторапатитов, цитратапатитов – кристаллиты. Из них более 70 гидроксиапатитов. Каждая кристаллическая решетка состоит из 18 ионов. Кристаллы гидроксиапатита в эмали значительно крупнее, чем в эмали, дентине и костях и расположены пучками.

В эмали также содержится около 2% неапатитных кристаллов – октокальцийфосфат, дикальцийфосфат и фосфат кальция.

Кристаллы гидроксиапатита имеют 6-гональную форму и размеры от 20*3нм.

Поверхность всех кристаллитов костей и зубов составляет примерно 2 кв. км. В настоящее время минерализованные ткани рассматривают как ионообменные системы, кристаллы которых имеют

3 зоны:1.Внутреннюю2.Наружную (или поверхностную)3.Гидратную оболочку

Каждая из этих зон доступна для ионного обмена в различной степени. Практически любой ион из смешанной слюны, может проникать через гидратную оболочку, но только некоторые в ней концентрируются.

Более специфические ионы, такие как стронций, барий, магний, хром, кадмий, фтор могут проникать через поверхностную зону гидроксиапатитов и внедряться во внутреннюю зону кристаллов - остеотропы.

В ионном обмене выделяют 3 последовательные стадии:

1. Быстрая стадия (минуты) – диффузия ионов по градиенту концентрации из свободной воды в воду гидратной оболочки кристалла.
2. Более медленная (часы) - замещение поверхностных ионов кристаллической решетки апатита катионами или анионами из гидратной оболочки.
3. Еще более медленный (дни, месяцы) - проникновение иона в глубь кристалла. Не все ионы проникают. Внутри кристаллический обмен.

Обратимость всех трех стадий ионного обмена является физико-химической• основой обновления минеральной фазы эмали. Реактивную часть гидроксиапатита представляет колонку ионов гидроксила (расположена продольно оси кристалла).

Некоторые ионы гиидроксила разрушаются, что усиливает движение ионов внутри колонки, повышает его химическую реактивность. Другие ионы гидроксила могут замещаться фтором.

Деминерализация: Вымывание или уменьшение содержания в эмали зубов неорганических соединений, то есть основных минеральных компонентов, составляющих ее структуру.

Механизм деминерализации.

Под влиянием кариесогенных факторов (наличие пищевых остатков, изменение количества и качества слюны и др.) на поверхности эмали образуется зубной налет, под которым рН снижается до критического уровня (4,5-5,0). Под воздействием ферментативных систем зубных бляшек (в частности, гиалуронидазы), происходит растворение органических оболочек эмали (пелликула, кутикула), в результате чего создаются условия для непосредственного контакта органических кислот с минеральным компонентом эмали. При длительном поддержании критической концентрации водородных ионов происходит растворение апатитов в наименее устойчивых участках поверхности (в области линий Ретциуса, межпризменных пространств), что приводит к прониканию кислот в подповерхностный слой эмали и его деминерализации. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали зависят от его структурных особенностей ( наибольшее количество фторапатита и др.), а также от непрерывно протекающего процесса реминерализации за счет поступления неорганических компонентов из слюны, Дальнейшее образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм за счет протеолиза. В результате этого создаются условия для проникновения микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источник кислотообразования переносится внутрь самой эмали. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению и поверхностного, более устойчивого слоя эмали.
Причины деминерализации

Причинами деминерализации эмали могут служить такие факторы, как зубные отложения, плохая гигиена полости рта, заболевание рахитом и неблагоприятные условия жизни. Также деминерализация эмали может возникнуть в подростковом возрасте в период активного роста и во время беременности, когда организм не получает нужное ему количество минералов из пищи.