Полихлорированные бифенилы


Полихлорированные бифенилы (ПХБ) – это класс синтетических хлорсодер-жащих полициклических соединений, используемых в качестве инсектицидов. В США для этой цели они производились с 1929 по 1977 год под промышленной маркой «Арохлор». Кроме того, ПХБ широко использовались при производстве электрооборудования, в частности, трансформаторов и усилителей (охлаждающие жидкости), а также в качестве наполнителей при производстве красителей и пестицидов, смазочных материалов для турбин, гидравлических систем, текстиля, бумаги, флуоресцентных ламп, телевизионных приемников и др.

Такое широкое использование ПХБ было обусловлено их высокой термо-стойкостью, химической стабильностью, диэлектрическими свойствами. В 70-е годы в лабораторных и натурных исследованиях была установлена высокая опасность этих веществ обусловленная способностью персистировать в окружающей среде и токсичностью для лабораторных животных. В 1979 году производство веществ в США было запрещено.

На рисунке 7.1 представлена структура одного из представителей галоге-нированных бифенилов. Теоретически возможно существование 209 изомеров вещества.

Рисунок 7.1 – Структура молекулы ПХБ. Хлор может замещать атомы водорода при любом атоме углерода. Представлена структура 3,5,3*,5*-тетрахлорбифенила

При остром воздействии вещества обладают сравнительно низкой токсич-ностью. В зависимости от строения изомера и вида экспериментального животного средняя смертельная доза колеблется в интервале от 0,5 до 11,3 г/кг. Хлор-замещенные бифенилы в мета- и параположении более токсичны.

Токсикокинетика. В организм млекопитающих и человека ПХБ могут прони-кать через кожу, легкие и желудочно-кишечный тракт. На производстве основной способ поступления веществ – через кожные покровы, в то время как в повседневной жизни большее количество веществ поступает в организм с загрязненной пищей.

Попав в кровь, вещества быстро накапливаются в печени и мышцах, откуда затем, перераспределяются в жировую ткань. Коэффициент распределения веществ в тканях – мозг : печень : жир – составляет в среднем 1 : 3,5 : 81.

ПХБ метаболизируют в основном в печени с образованием гидро-ксилированных фенольных соединений, через промежуточный продукт – ареноксид. Возможно дегалогенирование соединений. Скорость метаболизма зависит от струк-туры изомера и вида экспериментального животного, на котором изучается процесс. Собаки и грызуны метаболизируют ПХБ с большей скоростью, чем приматы. Их введение в организм сопровождается усилением метаболизма других ксенобиотиков. Основные пути выведения: с желчью в содержимое кишечника и через почки с мочой. В зависимости от строения изомеров период полувыведения ПХБ из организма человека колеблется от 6 -7 до 33 – 34 месяцев.

Токсикодинамика.Наибольшую опасность представляют подострые и хро-нические воздействия ПХБ, которые приводят к развитию многообразных эффектов: прогрессивному падению веса, хлоракне, выпадению волос, отекам, инволюции тимуса и лимфоидной ткани, гепатомегалии, угнетению костного мозга, нарушению репродуктивных функций и т.д. Изменения иммунного статуса не однозначны: отмечается как иммуносупрессивное, так и активирующее действие ПХБ. В экспери-менте частота инфекционных заболеваний среди лабораторных животных увеличи-вается. У животных, подвергшихся воздействию токсикантов в пренатальном, неонатальном и постнатальном периоде развиваются неврологические знаки, про-являющиеся, главным образом, нарушением поведения: склонностью к стереотип-ным «манежным» движениям, гипер- или гипоактивности.

У человека наиболее достоверным проявлением действия ПХБ является пато-логия кожных покровов, и в частности, хлоракне.

В условиях производства или при проживании на зараженной местности, от-мечается неблагоприятные последствия действия токсикантов на репродуктивные функции женщин и плод. Это проявляется преждевременными родами, снижением веса новорожденных, микроцефалией, отставанием в умственном и физическом раз-витии детей.

Получены многочисленные данные, свидетельствующие о мутагенном действии ПХБ. В опытах на животных показана способность веществ образовывать аддукты (аддукт — химическое соединение AB, образующееся в результате взаи-модействия соединений A и B, при котором не происходит какого-либо отщепления фрагментов; продукт присоединения молекул друг к другу) с молекулами ДНК. Однако у человека этот вид токсического действия не подтвержден. Хроническое действие ПХБ в эксперименте проявляется увеличением числа опухолей печени. Показано также, что эти вещества могут являться модификаторами действия извест-ных канцерогенов, выступая в роли промоторов или ингибиторов опухолевого роста. Так, в опытах на животных доказана их роль как промоторов гепатоцеллюлярных опухолей и неопластических изменений, развивающихся при действии N-нитро-заминов. Свойства промоторов у различных изомеров ПХБ выражены тем сильнее,

чем в большей степени они способны активировать цитохром Р-450-зависимые оксидазы, чувствительные к 3-метилхолантрену.

7.2Хлорированные бензолы

Хлорированные бензолы(ХБ) – это группа химических соединений, исполь-зуемых в качестве органических растворителей, пестицидов, фунгицидов, компо-нентов химического синтеза. Они представляют собой молекулу бензола, в которой атомы водорода замещены 1 – 6 атомами хлора (рисунок 8.2)

Рисунок 7.2 – Структура молекулы гексахлорбензола

Как правило, воздействию веществами люди подвергаются в производственных условиях, однако в последнее время достаточно высокое количество веществ стали обнаруживать в окружающей среде: воздухе, почве, продовольствии, воде. Чем выше степень хлорирования молекулы, тем ниже растворимость в воде, летучесть веществ.

Токсикокинетика.Хлорированные бензолы – липофильные вещества и потому способны к биоаккумуляции в тканях животных и человека (хотя и в меньшей степе-ни, чем другие хлорированные ароматические углеводороды).

В опытах на животных показано, что вещества, попавшие в организм метабо-лизируют в печени при участии цитохром-Р-450-зависимых оксидаз до хлориро-ванных фенолов, через стадию ареноксидов. Часть ксенобиотика, попавшего в орга-низм, связывается с клеточными белками и подвергается превращению путем дегало-генирования молекулы. Метаболизм веществ в организме человека практи-чески не изучен. У лиц, подвергшихся воздействию ХБ, метаболиты определялись в крови, жировой ткани, моче, выдыхаемом воздухе.

Хлорированные фенолы выделяются с мочой и калом в основном в форме серусодержащих конъюгатов. Скорость элиминации низка. Полагают, что ХБ могут депонироваться в тканях человека на период до 15 лет (Burton, Bennett, 1987).

Токсикодинамика.Основным проявлением острого токсического действия ХБ является porphyria cutanea tarda. Этот эффект, в частности, развился у лиц, употре-бивших в пищу зерно, обработанное гексахлобензолом (Турция, 1950).

Данные о других проявления поражения ХБ малочисленны и противоречивы.

Сообщается, что у лиц, подвергшихся острому воздействию 1,2-дихлорбензола, развились беспокойств, головная боль, чувство слабости, тошнота, раздражение глаз и слизистых дыхательных путей. У обследованных обнаружено повышение числа хромосомных аберраций в лейкоцитах периферической крови (8,9% против 2% в контроле).

Исследования на животных свидетельствуют о способности веществ (гекса-хлобензола, дихлорбензола) вызывать карциному печени, почек и аденому пара-щитовидной железы. Исследования на генотоксичность веществ дают отрица-тельных результат. Не удалось получить объективных данных о канцерогенности ХБ для человека.

Лекция 8Характеристика тяжелых металлов, как опасных для человека экотоксикантов

Кадмий

Кадмий (Cd) представляет собой серебристый, кристаллический металл, напо-минающий цинк. Валентность кадмия в его кислородных соединениях: +1, +2. Чаще металл образует двухвалентные соединения, включая оксиды, гидроксиды, сульфиды, селениды, теллуриды, галлиды. В водных растворах образует с галлидами комплексные анионы.

Металл широко распространен в окружающей среде. Он встречается в природе в форме редких минералов гринокит (CdS) и отавит (CdCO4). Оба соединения обнаруживаются в цинковых и цинково-свинцовых рудах. Потребление кадмия и загрязнение им почвы, воды и воздуха в результате производственной деятельности неуклонно возрастает. Источниками большинства антропогенных загрязнений являются: выброс кадмия в сточные воды, производство и использование фосфатных удобрений, сжигание отходов, угля бензина и т.д. Однако больше всего в окру-жающую среду кадмий поступает в виде побочного продукта при выплавке и элект-ролитической очистке цинка.

К производствам и процессам, опасным в плане воздействия кадмия, отно-сятся:

1. Производство (выплавка) кадмия.

2. Выплавка цинка и свинца.

3. Электроанодирование металлов.

4. Изготовление кадмиево-никилиевых батарей.

5. Переплавка анодированных кадмием металлов.

6. Производство сплавов (с медью, серебром).

7. Производство стабилизаторов пластмасс.

8. Производство красителей.

9. Ювелирное производство.

10. Электронная промышленность.

Кадмий относится к числу высокотоксичных металлов. Он действует на самые разные органы и системы. Металл обладает очень высокой кумулятивной способ-ностью. Пары кадмия, образуемые при плавлении, являются чрезвычайно опасными и представляют собой основную причину острых смертельных интоксикаций метал-лами. Установленные и подозреваемые эффекты кадмия (от гипертонии до канце-рогенеза) наряду с его широким и все возрастающим использованием и накоплением в окружающей среде заставляют предположить, что этот металл представляет наивысшую угрозу человечеству, как экополлютант.

В большинстве стран отсутствует регламент на содержание кадмия в пищевых продуктах. ВОЗ рекомендует максимально допустимую дозу металла, поступающую с водой и пищей – до 400-500 мкг/неделю, в качестве максимально допустимого

уровня заражения воздуха концентрацию 10 мкг/м3 .

Токсикокинетика. Поступление кадмия с пищей и водой – основной путь воз-действия, не связанный с производством. Содержание кадмия в различных пищевых продуктах колеблется от 0,001 до 1,3 частей на миллион (1,3 мкг/г), а суточное потребление кадмия с водой и продовольствием составляет в среднем 10-30 мкг. В сильно загрязненных регионах потребление может составить до 400 мкг/сутки. Особенно много кадмия содержится в печени и почках убоины, а также море-продуктах. Растительные продукты в целом содержат больше кадмия, чем мясные.

Ингаляция – другой важный путь поступления кадмия в организм. Средняя кон-центрация кадмия в воздухе в различных регионах неодинакова: в сельской местнос-ти – 1-6 нг/м3, в городах – 5-60 нг/м3, индустриальных регионах – 20-700 нг/м3. Ежедневное поступление кадмия с вдыхаемым воздухом колеблется в интервале от 0,02 мкг/сут до 2 мкг/сутки. Таким образом, даже в сильно загрязненной местности пища и вода – основные источники поражения населения кадмием.

Дополнительный источник поступления кадмия в организм – курение. Дело в том, что табак активно кумулирует кадмий, содержащийся в загрязненной почве. Установлено, что курильщик ежедневно выкуривающий пачку сигарет, допол-нительно ингалирует около 2 мкг Сd/сутки.

Абсорбция кадмия в первую очередь зависит от пути поступления, а затем уже от строения соединения. Большинство солей кадмия плохо абсорбируются в желу-дочно-кишечном тракте. По расчетам лишь около 5% вещества, попавшего в желу-дочно-кишечный тракт, всасывается в кровь, хотя ряд факторов, таких как характер пищи и железодефицитная анемия, могут усиливать поступление вещества. Время прохождения металла по желудочно-кишечному тракту достаточно продолжительно, вероятно, вследствие захвата его клетками слизистой оболочки.

Абсорбция в дыхательной системе проходит достаточно полно. В зависимости от степени растворимости в воде ингалированных соединений всасывается до 90% вещества проникшего в глубокие отделы дыхательной системы.

Поступивший в кровь кадмий быстро связывается эритроцитами и альбуминами плазмы. Связавшийся с плазмой металл быстро переходит в различные ткани и органы, преимущественно печень и почки (до 50% поступившего в организм Сd).

Кадмий очень медленно выводится из организма. Период его полувыведения из организма человека составляет по современным оценкам 25-30 лет. Первоначально Сd в неизмененном состоянии выделяется через почки. Однако после развития нефропатии происходит значительное увеличение выведения элемента с мочой в комплексе с металлотионеином.

Примерно 95% Сd, попавшего в желудочно-кишечный тракт, выделяется с

калом в силу плохой всасываемости металла.

Токсикодинамика.Кадмий и его соединения представляют реальную опас-ность, как при остром, так и хроническом воздействии.

Острая интоксикация может развиться как при ингаляционном, так и алимен-тарном поступлении кадмия в организм. Однако для этого нужны достаточно высо-кие дозы и концентрации. Так, для крыс ЛД50 при внутрижелудочном введении CdO равна 72 мг/кг, CdSO3 – 88 мг/кг, CdCl2 – 94 мг/кг, CdSO4 – 2425 мг/кг. При вдыхании в течение получаса крысами аэрозоля CdO, образующегося при сжигании кадмия на пламени электрической дуги, ЛК50 составляет 45 мг/м3.

Хроническое поражение людей зараженной кадмием водой, которую исполь-зовали для ирригации рисовых полей, проявлялось, в частности, в форме болезни «Итай-итай» (Япония).

Проявления хронического воздействия кадмия наиболее отчетливо просле-живаются со стороны дыхательной системы и почек. Поражение легких возникает исключительно при ингаляционном способе воздействия, в то время как почки стра-дают при поступлении кадмия в организм всеми возможными способами.

Другими эффектами хронического действия металла являются поражения опор-но-двигательного аппарата, нарушение функций сердечно-сосудистой системы. Длительное введение металла экспериментальным животным (крысы) сопровож-дается некрозом нервных клеток чувствительных ганглиев и аксональной дегене-рацией и демиелинизацией периферических нервных стволов.

Иммуносупрессивное действие кадмия может быть причиной канцерогенеза, встречающегося у работников, контактирующих с металлом.

Данные, полученные на животных свидетельствуют о том, что кадмий может быть сильным канцерогеном. Однако проведенные эпидемиологические обсле-дования не привели к получению однозначных результатов. Так, в ходе эпиде-миологических исследований, проведенных Waalkes и Oberdorster (1990), не удалось зарегистрировать абсолютную связь между действием кадмия и канцерогенезом, хотя в опытах на грызунах было установлено, что хроническое воздействие кадмия приводит к развитию аденокарциномы легких. С другой стороны, установлено, что профес-сиональное воздействие смеси токсикантов, среди которых был и кадмий, приводит к значительному росту числа опухолей почек (Kolonel, 1976). Тем не менее до настоящего времени кадмий не рассматривается как безусловный канцероген для человека.

Тератогенное действие кадмия выявляется в опытах на животных. У человека тератогенное действие кадмия не зарегистрировано.

Мышьяк (As).

8.2.1 Антропогенные источники загрязнения:

а) - металлургия (мышьяк – примесь во многих рудах): производство Pb, Zn, Ni, Cu, Sn, Mo, W;

б) - производство серной кислоты и суперфосфата;

в) - сжигание каменного угля, нефти, торфа;

г) - производство мышьяка и As-содержащих ядохимикатов;

- кожевенные заводы.

Выбросы в воздух с дымом и со сточными водами.

 



Дата добавления: 2016-07-27; просмотров: 2187;


Поиск по сайту:

Воспользовавшись поиском можно найти нужную информацию на сайте.

Поделитесь с друзьями:

Считаете данную информацию полезной, тогда расскажите друзьям в соц. сетях.
Poznayka.org - Познайка.Орг - 2016-2024 год. Материал предоставляется для ознакомительных и учебных целей.
Генерация страницы за: 0.022 сек.