Цистицеркоз пизиформный

Цистицеркоз пизиформный (cysticercosis pisiformis) – паразитарная болезнь кроликов и зайцев, протекающая с нарушением функции печени и истощением.

Этиология. Заболевание вызывается личиночной стадией (Cysticercus pisiformis) цестоды Taenia pisiformis – паразита тонкого отдела кишечника плотоядных. Цистицерки пизиформные у кроликов локализуются на серозных покровах брюшной и реже грудной полостей.

Эпизоотология.Цистицеркоз пизиформный имеет повсеместное распространение в Беларуси и в смежных с нею странах. Экстенсивность инвазии у кроликов достигает 35,25%.

Дефинитивные хозяева: собака, волк, енотовидная собака, лисица, песец, рысь, кошка, лесной кот, хорь.

Промежуточные хозяева: кролики, зайцы, белки, мыши, полевки, крысы, морские свинки.

Патогенез.Наиболее патогенное воздействие на организм кроликов цистицерки оказывают при прохождении ими через паренхиму печени. В результате активного продвижения цистицерков в паренхиме печени развивается паренхиматозный гепатит.

Симптомы и течение.При цистицеркозе пизиформном наблюдается острое и хроническое течение болезни. Острое течение болезни совпадает с прохождением онкосфер через паренхиму печени и формированием в ней молодых цистицерков. Первые клинические признаки цистицеркоза проявляются через 2-4 дня после заражения. У животных повышается температура, развивается тахикардия, тахипное, резко выражена полидипсия. Характерно угнетение, усиливающееся к концу первой недели после заражения. С 5-6-го дня у кроликов появляется болезненность живота. Брюшная стенка напряжена, болезненна при пальпации. Кролики выгибают спину, принимают неестественные позы, подолгу лежат. В брюшной полости скапливается транссудат. Животные отказываются от корма, худеют, иногда у них появляется диарея. Слизистые оболочки глаз, рта резко анемичны.

Диагнозставится посмертно при обнаружении цистицерков на серозных покровах. Cysticercus pisiformis имеет форму пузыря овальной формы, длиной 6-12 мм, шириной – 4-6 мм. Стенка цистицерка имеют две оболочки: наружную кутикулярную и внутреннюю зародышевую. Кроме того, с поверхности каждый цистицерк покрыт соединительно-тканной оболочкой, образованной за счет тканей хозяина. Внутри пузыря находится прозрачная жидкость и сколекс в виде белого пятна размером с просяное зерно.

Лечениене разработано.

Профилактика и меры борьбы. Комплекс специальных ветеринарно-санитарных мероприятий по борьбе с цистицеркозом пизиформным должен включать четыре основных группы: 1) мероприятия по охране плотоядных от заражения ленточными (половозрелыми) формами цестод; 2) охрана кроликов от заражения их яйцами цестод; 3) обезвреживание инвазионного начала во внешней среде; 4) активизация неспецифического иммунитета кроликов.

Ценуроз

Ценуроз (coenurosis) – заболевание овец, коз, крупного рогатого скота, вызываемое личиночной стадией (Coenurus cerebralis) цестоды Multiceps multiceps, сем. Taeniidae.

Этиология. Coenurus cerebralis – пузырь светло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью. На его внутренней (герминативной) оболочке расположено около 500 протосколексов. Величина пузыря достигает куриного яйца. Локализуются ценурусы в головном, иногда – в спинном мозгу. Болеют чаще овцы и козы, реже – крупный рогатый скот.

Ленточная стадия цестоды Multiceps multiceps достигает длины 40-100 см, сколекс снабжен 22-23 крючками, расположенными в 2 ряда. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.

Эпизоотология.Промежуточные хозяева заражаются, заглатывая яйца цестоды с водой и кормом чаще в пастбищный сезон, болеет молодняк первого года жизни.

Симптомы и течение.Развитие ценуров в центральной нервной системе происходит в течение 8 месяцев, что сопровождается проявлением специфической клинической картины: отмечается периодически повторяющееся возбуждение, скрежетание зубами, судороги, круговые движения (вертячка) в сторону пораженной доли мозга. Затем появляются судороги дорсальных мышц шеи, запрокидывание головы, нарушение координации движения. При пальпации часто обнаруживают истончение костей черепа, прогибание над местом поражения.

Диагноз на ценуроз ставится по клиническим признакам и с помощью аллергической кожной пробы, которую ставят по методу Г.И. Ронжиной.

Для лечения применяются в основном хирургические методы – трепанация черепа и удаление пузыря. Также эффективным является использование фенбендазола по 0,025 г/кг (по ДВ) в течение трех дней.

Профилактика и меры борьбы.При отарах содержать не более 2-3 хозяйственно-полезных собак, которых подвергают ежеквартальной дегельминтизации. Бездомных собак отлавливают, систематически отстреливают диких плотоядных вокруг животноводческих хозяйств.

Убой больных животных проводят на бойнях или специально оборудованных площадках под контролем ветеринарных специалистов. Голову и спинной мозг, пораженные ценурусами, уничтожают или направляют на переработку в мясокостную муку.

С профилактической целью всех ягнят текущего года рождения желательно иммунизировать противоценурозной вакциной Н.Е. Косминкова.

Спарганоз

Спарганоз (sparganosis) – личиночный цестодоз кабанов и других животных, сопровождающийся поражением подкожной клетчатки и межмышечной соединительной ткани.

Этиология.Заболеваниевызывается личинкой цестоды Spirometra erinacei-europaei – Sparganum spirometra, локализующейся в подкожной клетчатке, межмышечной соединительной ткани. Развитие паразита происходит с участием дефинитивных, промежуточных и дополнительных хозяев.

Эпизоотология.В качестве дефинитивных хозяев зарегистрированы и собаки и дикие плотоядные (волки, рыси и др.), промежуточными хозяевами являются пресноводные рачки родов Cyclops, Mesocyclops и др. В качестве дополнительных хозяев в Беларуси зарегистрированы кабаны, домашние свиньи, барсуки, енотовидные собаки, ежи, хорьки, ласки, земноводные, пресмыкающиеся и другие животные. Заражение дополнительных хозяев спарганозом происходит при питье воды из стоячих водоемов с наличием инвазированных плероцеркоидами рачков.

Патогенез.Паразитирование спарганумов в организме диких кабанов сопровождается развитием воспалительных реакций, паразиты оказывают постоянное давление на окружающие ткани, сосуды, нервы, что приводит к развитию дистрофических и некротических процессов. Наличие спарганумов в организме приводит к аллергическим расстройствам.

Симптомы и течение.Течение хроническое. Клинические проявления не изучены.

Патологоанатомические изменения.Спарганумы, локализующиеся в подкожной клетчатке, покрываются соединительно-тканной капсулой, при этом в подкожной клетчатке формируются плотные узелки овальной формы, от 1 до 3 см длиной, содержащие внутри личинку – плероцеркоид. Развитие дистрофических процессов в тканях, окружающих спарганумы, приводит к изменению их цвета, консистенции. Ткани становятся серыми, дряблой консистенции, отечными. При тяжелых процессах в тканях дистрофия переходит в некроз. Ткани приобретают плотную консистенцию, становятся суховатыми, серого цвета, мышечные волокна становятся грубыми.

Диагнозставится посмертно. Спарганумы имеют червеобразную форму, длиной от 5 до 45 см, передний конец их сильно сокращен, образуя хорошо заметную головку, на которой располагаются две ботрии.