Микотоксинов (мг/кг)

* Н/н – не нормируется. **Н/д – не допускается.

Летальная доза метаболитов токсинов плесневых грибов выше, чем у стрихнина. Так, если у стрихнина она 0,5–1 мг/кг, то у афлатоксина В₁равна 0,36 мг/кг.

В настоящее время известно около 250 видов токсических микромицетов, продуцирующих более 100 наименований отравляющих веществ, являющихся опасными природными загрязнителями продуктов питания человека и кормов сельскохозяйственных животных, многие из которых обладают кумулятивным действием и вызывают тяжелейшие последствия (табл. 13).

Острые отравления микотоксинами сравнительно редки, однако микотоксикозы все же являются серьезной народнохозяйственной и медицинской проблемой (как результат отдаленных последствий употребления в пищу загрязненных грибками продуктов и кормов). В системе профилактических мероприятий, направленных на предупреждение микотоксикозов, важное место занимает контроль загрязненности микотоксинами продуктов питания и кормов.

Таблица 13 -Токсическая характеристика микотоксинов некоторых микромицетов

В основных сельскохозяйственных регионах страны (Северный Кавказ, Поволжье, Центрально-Черноземный регион, Западная Сибирь и Южный Урал) возрастает пораженность пшеницы, ячменя, кукурузы и риса токсигенными штаммами возбудителей фузариоза и аспергиллеза. При этом образование и накопление токсикантов в зерне происходит как во время вегетации растений, так и при хранении зерна в неблагоприятных условиях (в плохо приспособленных помещениях).

Зерно загрязняется микотоксинами, кормовая ценность продуктов его переработки, используемых в рационах для свиней, птицы, молодняка животных, снижается. Следует отметить, что растения могут быть заражены одновременно несколькими видами токсигенных грибов, что взаимно усиливает выработку токсинов. Поэтому качество кормовых культур ухудшается сильнее, чем при заражении грибами одного вида.

Грубые корма чаще поражаются грибами Stachibotrys, Dendrodochium, Penicillium, Aspergillus, Fusarium. В грубых кормах грибы могут развиваться при относительно низкой температуре (+3… +5 °С). В скошенных травах прекращается фотосинтез, и масса при определенных температуре и влажности является хорошей питательной средой для развития грибов. В результате их жизнедеятельности ухудшается качество грубых кормов, снижается содержание углеводов, белков, крахмала и жира. Поэтому грубые корма, предназначенные для хранения, должны быть хорошо высушенными. Влажность сена из злаковых трав не должна превышать 15%, бобовых 17%, соломы 15 %.

Сену свойственны гигроскопичность и сорбционность. По этой причине влажность сена в зависимости от состояния воздушной среды меняется в различное время года и даже в течение дня, если оно хранится под открытым небом. Грубые корма с повышенной влажностью нередко подвергаются самосогреванию, причем сено чаще, чем солома. Увеличивается количество грибов, что ведет к пыльности кормов. Поэтому необходимо поддерживать допустимую влажность кормов при их заготовке и хранении. Чаще увлажняются слои кормов, лежащие на земле. Поэтому во избежание поражения грибами перед скирдованием надо подстилать солому или хворост; скирды закрывать полиэтиленовой пленкой.

Очень чувствительно к влаге зерно. Увеличение влажности, потеря сыпучести, слеживание и самосогревание – признаки неудовлетворительного хранения зерна.

Основное условие хранения зерна – поддержание его влажности, обеспечивающей в нем наименьшую активность биологических процессов. Влажность зерна при хранении не должна превышать 14%. Зерно с влажностью 12–14% может храниться длительное время (независимо от температурных условий). Фуражное зерно с влажностью до 20% при 7–10°С сохраняется до 6 мес. Если зерно с высокой влажностью хранят в герметических хранилищах, то вследствие быстрого использования кислорода и накопления углекислого газа происходит его аутоконсервация. В таких условиях не развиваются грибы и сохраняются кормовые свойства зерна.

Для сохранения качества фуражного зерна используют консерванты (например, пиросульфит натрия). При добавлении 15 кг этой соли на 1 т зерно сохраняется 70–120 дней.

Ежегодно при хранении портится до 30% зерна. Испорченное зерно, как правило, используют в корм животным, что приводит к токсикозам, потере продуктивности, отходам животных.

Грибы растут интенсивно на обломках зерен, на разной зерновой примеси, поэтому примеси надо удалять просеиванием. Такая очистка зерна, в том числе от семян ядовитых растений и обломков зерна, и сушка повышают стойкость зерна при хранении; если в нем были токсины, то концентрация их снижается до допустимой нормы. В партиях рассыпных комбикормов возможно гнездное самосогревание. Такой очаг удаляют, а комбикорм охлаждают перелопачиванием или применяют соответствующие механизмы. При повышении температуры в затаренном комбикорме штабеля разбирают, проветривают, охлаждают или перетаривают. Такой комбикорм используют только после проверки на безвредность.

Ниже рассмотрены наиболее опасные по токсичности микотоксины.

Афлатоксины.Продуцентами их являются грибы рода Aspergillus (A. flavus Link, A. parasiticus Speare и др.), паразитирующие на зерне арахиса, кукурузы, пшеницы, риса, кормах и др.

Семейство афлатоксинов включает четыре основных представителя: афлатоксины В₁ В₂, G₁ G₂ и 10 соединений, которые являются производными или метаболитами основной группы М₁ М₂, В_2а, G_2a, G, М₁ Р₁ Q₁ и др. По химической структуре это фурокумарины. Оптимальная температура для образования токсинов 27–30°С, но синтез их может происходить при 12–13°С и 40–42°С. Максимальный синтез токсинов наблюдается при влажности выше 18% для субстратов, богатых крахмалом (пшеница, ячмень, рожь, овес, рис, кукуруза, сорго), и выше 9–10% для субстратов с высоким содержанием липидов (арахис, подсолнечник, семена хлопчатника и др.). При влажности воздуха ниже 85% синтез афлатоксинов прекращается. Токсическое действие афлатоксинов обусловлено тем, что они принадлежат к наиболее сильным гепатропным ядам, мишенью которых является печень. Они действуют практически на все компоненты клетки. Отдаленные последействия воздействия афлатоксинов на организм проявляются в виде канцерогенного, мутагенного и тератогенного эффектов.

Афлатоксины обнаруживают в молоке и тканях животных, получавших загрязненные грибами корма. Афлатоксин М_1, например, обнаружен не только в цельном молоке, но и в восстановленном, в твороге, йогурте, сырах.

Механизм токсичного действия. Афлатоксины избирательно поражают печень и ингибируют синтез белка. Уже через несколько часов после введения афлатоксинов отмечаются структурные нарушения в гепатоцитах: дегрануляция шероховатого и пролиферация гладкого эндоплазматического ретикулума; появление множества миелиноподобных фигур и вторичных лизосом. При остром отравлении афлатоксином B₁ очаги некроза развиваются в миокарде, почках, селезенке. Однако основной «мишенью» воздействия является печень, где наблюдаются обширные коагуляционные и жировые некрозы гепатоцитов, жировая и белковая дистрофия в менее поврежденных клетках.

В настоящее время афлатоксины считаются наиболее сильными гепатотропными ядами с выраженными канцерогенными свойствами. Летальные дозы зависят от вида афлатоксина. Для крыс ЛД₅₀ афлатоксина В₁ составляет 1,1бмг/кг, афлатоксина Ci 1,5–2, афлатоксина В₂ и С₂ – 200 мг/кг.

По чувствительности к афлатоксину животных можно разделить на три группы: очень чувствительные, для которых ЛД₅₀ меньше 1 мг/кг; чувствительные, для которых ЛД₅₀ составляет 1–10 мг/кг, и резистентные, для которых ЛД₅₀ больше 10 мг/кг.

Картина отравления. Отравление наступает при употреблении в пищу загрязненных афлатоксинами продуктов или кормов (часто немного или заметно подпорченных при их неправильном хранении). Основные симптомы острого отравления: вялость, отсутствие аппетита, нарушение координации движений, судороги, парезы, нарушение функций желудочно-кишечного тракта, потеря массы тела, отставание в развитии. Специфическими симптомами острого афлатоксикоза являются коагулопатия и множественные геморрагии, отеки, водянки и в некоторых случаях – развитие желтухи.

У животных (индюшата, утята, телята, свиньи) острые алиментарные токсикозы, вызванные афлатоксинами, характеризуются быстрым развитием симптоматики общего отравления, высокой летальностью и значительными изменениями печени.

Охратоксины.Самые распространенные соединения высокой токсичности с ярко выраженным тератогенным эффектом. Продуцентами их являются грибы рода Aspergillus и Penicillium. Основные продуценты – Asp. ochraceus и P. viridicatum. Они поражают преимущественно почки, но патологические явления отмечаются в печени и лимфоидной ткани, а также в желудочно-кишечном тракте. Механизм их действия недостаточно изучен.

Охратоксины загрязняют пшеницу, рожь, ячмень, овес от 10 до 27 500 мкг/кг, кукурузу – 15–200 мкг/кг. В организм человека могут поступать с загрязненным мясом свиней. Например, охратоксин А обнаружен в ветчине, беконе, колбасе.

Зеараленон. Этот микотоксин обладает гормоноподобными (эстрогенными) свойствами, действуя на матку и молочные железы. Доказано его тератогенное действие. Основные продуценты – грибы рода Fusarium: F. graminearum и F. roseum.

Зеараленон обнаруживают на кукурузе. Образование токсинов связано с развитием фузариоза на зерновых культурах при резкой смене температуры. Токсины могут образовываться в поле или при хранении зерна. Часто токсин обнаруживают в пшенице, ячмене, овсе, комбикормах.

При тепловой обработке токсин не разрушается. Эстрогенное действие зеараленона проявляется у свиней при содержании его в кормах 0,1–6,8 мг/кг.