МОЗГОВОЕ ВЕЩЕСТВО НАДПОЧЕЧНИКОВ

Происхождение – из клеток нервного гребня;

Клетки – видоизмененные симпатические постганглионарные нейроны, которые в ходе эмбриогенеза утратили аксоны и дендриты и превратились в секреторные клетки.

Строение:

• Тяжи секреторных клеток – хромаффиноцитов;

• Поддерживающая сеть из ретикулярных волокон

• Обильная сеть капилляров;

• венулы, вена;

• Отдельные ганглиозные и поддерживающие клетки

• Нервные волокна

Хромаффиноциты продуцируют катехоламины. Гистохимически выделяют 2 типа хромаффинных клеток:

• Н-клетки - норадреналин;

• А-клетки (численно преобладают) – адреналин.

СГ помимо катехоламинов содержат белки (хромогранины, энкефалины, ИЛ-1, факторы роста), липиды и АТФ.

СГ Н-клеток имеют уплотненный в центре и светлым по периферии матриксом; более мелкие размеры.

СГ А-клеток имеют умеренно плотный матрикс.

Около 80% выделяемых катехоламинов – адреналин. Катехоламины изменяют деятельность сердечно-сосудистой и нервной систем, секреторного эпителия, процессы углеводного обмена и термогенеза

При стрессе (интенсивных эмоциональных реакциях) выброс катахоламинов приводит к мобилизации всех ресурсов организма (ответ по типу «дерись или беги»): ↑ ЧСС, расширяются сосуды сердца, мышц и мозга, зрачки; учащается дыхание; ↑ катаболических процессов. Параллельно выброс энкефалина (подавляет болевые ощущения)

Регуляция выделения:

• холинергические нервные окончания преганглионарных симпатических нейронов

• глюкокортикоиды – по капиллярам от коркового вещества; повышение уровня глюкокортикоидов вызывает усиление выброса адреналина.

Гиперфункция коры надпочечников

→ избыточная выработка глюкокортикоидов – синдром Кушинга (в 90% случаев причина– аденома гипофиза) или → избыточная выработка альдестерона – синдром Конна: Наряду со стойким повышением артериального давления при этом синдроме наблюдается уменьшение содержания в плазме калия (гипокалиемия), На фоне изменений электролитного обмена у пациентов отмечаются нейромышечные нарушения, развивается калиепеническая нефропатия.

ГипофункцияНедостаточность коры надпочечников - Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь) вызывается разрушением коркового вещества надпочечников (аутоиммунное поражение – 80%, осложнение туберкулёза – 20%) → нарушение секреции глюкокортикоидов и минералокортикоидов

ДИФФУЗНАЯ НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Клетки APUD- системы

Amine Precursor Uptake and Decarboxylation: клетки способны захватывать предшественников биогенных аминов и декарбоксилировать их с образованием активным форм.

Нейрогенные по происхождению апудоциты продуцирует биогенные амины и полипептидные гормоны. Характерны аргирофильные СГ в базальной части клеток. В составе эпителия слизистых оболочек ЖКТ, воздухоносных путей, мочеполового тракта и др. Открытого и закрытого типа. Основной механизм влияний – паракринный.

Кроме эффекторной функции (регуляция активности близлежащих секреторных клеток, ГМК), сенсорная (анализ химического состава пищи, воздуха, мочи и др. → изменение секреции гормонов). Из клеток APUD-системы могут возникать гормонпродуцирующие опухоли – апудомы.

Вторая группа - скопления клеток, не относящихся к APUD-системе:

• гландулоциты яичка;

• фолликулярные клетки яичника;

• ретикулоэпителиоциты тимуса;

• юкстагломерулярные клетки стенки артериол почечного тельца.

Дата добавления: 2019-02-08; просмотров: 330;