ВИТАМИН А (РЕТИНОЛ)

Структура.Витамин А представлен 3 веществами: ретинолом (циклический, ненасыщенный, одноатомный спирт), ретиналем и ретиноевой кислотой.

Физико-химические свойства.

Источники: Витамин А содержится только в животных продуктах: печени крупного рогатого скота и свиней, яичном желтке, молочных продуктах; особенно богат этим витамином рыбий жир.

Каратиноиды (провитамин А) содержаться в растительных продуктах: моркови, красном перце, зеленом салате, помидорах, плодах рябины, шиповнике.

Суточная потребность. Ак­тивность витамина А в пищевых продуктах выражается в международных единицах МЕ. 1 МЕ витами­на А эквивалентна 0,0003мг ретинола или 0,0006мг β-каротина. Суточная потребность взрослого человека в витамине А составляет от 1 (3300 МЕ) до 2,5мг ретинола или от 2 до 5мг β-каротинов.

Активация.В слизистой оболочке кишечника и печени каратиноиды под действием каратиндиоксигеназы превращаются в ретинол, который потом окисляется в ретиналь и ретиноевую кислоту.

Действие

Витамин А повышает иммунитет множеством различных способов, что увеличивает сопротивляемость организма к инфекциям. Удовлетворение потребностей населения всего мира в витамине А могло бы ежегодно спасать от 1,2 до 2,5 миллиона жизней. Количество смертных случаев от заболеваний дыхательных путей сократилось бы на 70%; число смертей от болезней, связанных с диареей, упало бы на 39%.

Витамин А - антиоксидант, способствует инактивации свободных радикалов. Он необходим для предотвращения сердечно-сосудистых и других дегенеративных заболеваний.

Витамин А может впитываться в ткани кожи и стимулировать выделение секрета (слизи), предотвращающего рубцевание. Он необходим для баланса глюкозы в крови.

Нарушение обмена витамина А.

Гиповитами­ноз А. Ранний при­знак — нарушение сумеречного зрения: гемералопия или «ку­риная» слепота.

Дефицит витамина А повышает заболеваемость простудными болезнями, вызывает появление морщин, угрей, сухость и шелушение кожи, ломкость волос и ногтей. Гиповитаминоз А приводит к ке­ратозу эпителиальных клеток всех органов и, как следствие этого, избыточному ороговению кожи (особенно в области суставов), поражению эпителия ЖКТ, мочеполо­вой системы и дыхательного аппарата.

У детей при авитамино­зе А наблюдается остановка роста костей. Пре­кращение роста костей черепа приводит к повреждению тканей ЦНС, а также к повы­шению давления спинномозговой жидкости

Буферные системы плазмы крови: гидрокарбонатная, фосфатная, белковая Гемоглобиновая буферная система эритроцитов, связь с гидрокарбонатной системой плазмы и эритроцита. Механизмы участия карбоангидразы в регуляции КОС.

Буфер – это система, состоящая из слабой кислоты и ее соли с сильным основанием (сопряженная кислотно-основная пара).

Принцип работы буферной системы состоит в том, что она связывает Н⁺ при их избытке и выделяет Н⁺ при их недостатке: Н⁺ + А^- ↔ АН. Таким образом, буферная система стремиться противостоять любым изменениям рН, при этом один из компонентов буферной системы расходуется и требует восстановления.