Поздние осложнения сахарного диабета

Поздние осложнения СД неспецифичны (возникают при разных видах СД), к ним относятся:

1. макроангиопатия (атеросклероз крупных артерий);

2. нефропатия;

3. ретинопатия;

4. нейропатия;

5. синдром диабетической стопы.

Главная причина поздних осложнений сахарного диабета является гипергликемия, гипер-липидемия и гиперхолестеринемия. Они приводят к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных органов и тканей путем гликозилирования белков, образова-ния сорбитола и активации атеросклероза.

1. Неферментативное гликозилирование белков. Глюкоза взаимодействует со свободны-ми аминогруппами белков с образованием Шиффовых оснований, при этом белки изменяют свою конформацию и функции. Степень гликозилирования белков зависит от скорости их обновления и концентрации глюкозы.

При гликозилировании кристаллинов - белков хрусталика, образуют многомолекулярные агрегаты, увеличивающие преломляющую способность хрусталика. Прозрачность хрусталика уменьшается, возникает его помутнение, или катаракта.

При гликозилировании белков (протеогликаны, коллагены, гликопротеины) базальных мембран нарушается их обмен, соотношение и структурная организация, происходит утолщение базальных мембран и развитие ангиопатий.

Макроангиопатии проявляются в поражениях крупных и средних сосудов сердца, мозга, нижних конечностей. Гликозилированные белки базальных мембран и межклеточного матрикса (коллагена и эластина) снижают эластичности артерий. Гликозилирование в сочета-нии с гиперлипидемией гликозилированных ЛП и гиперхолестеринемией является причиной активации атеросклероза.

Микроангиопатии — результат повреждения капилляров и мелких сосудов. Проявляются в форме нефро-, нейро- и ретинопатии.

Нефропатия развивается примерно у трети больных СД. Признаком ранних стадий нефропатии служит микроальбуминурия (в пределах 30—300 мг/сут), которая в дальнейшем развивается до классического нефротического синдрома, характеризующегося высокой про-теинурией, гипоальбуминемией и отёками.

Ретинопатия, самое серьёзное осложнение сахарного диабета и наиболее частая причина слепоты, развивается у 60-80% больных СД. На ранних стадиях развивается базальная рети-нопатия, которая проявляется в кровоизлияниях в сетчатку, расширении сосудов сетчатки, отёках. Если изменения не затрагивают жёлтого пятна, потеря зрения обычно не происходит. В дальнейшем может развиться пролиферативная ретинопатия, проявляющаяся в ново-образовании сосудов сетчатки и стекловидного тела. Ломкость и высокая проницаемость но-вообразованных сосудов определяют частые кровоизлияния в сетчатку или стекловидное те-ло. На месте тромбов развивается фиброз, приводящий к отслойке сетчатки и потере зрения.

2. Превращение глюкозы в сорбитол. При гипергликемии этот процесс ускоряется. Реакция катализируется альдозоредуктазой. Сорбитол не используется в клетке, а скорость его диффузии из клеток невелика. При гипергликемии сорбитол накапливается в сетчатке и хру-сталике глаза, клетках клубочков почек, шванновских клетках, в эндотелии. Сорбитол в вы-соких концентрациях токсичен для клеток, он приводит к увеличению осмотического дав-ления, набуханию клеток и отёку тканей. При накоплении сорбитола в хрусталике приводит к набуханию и нарушению упорядоченной структуры кристаллинов, в результате хрусталик мутнеет.

Диагностика сахарного диабета

Диагноз сахарного диабета ставят на основе классических симптомов сахарного диабета — полиурии, полидипсии, полифагии, ощущения сухости во рту.

Биохимическими признаками СД являются:

• Уровень глюкозы натощак в капиллярной крови выше 6,1 ммоль/л;

• Уровень С-пептида натощак менее 0,4 ммоль/л – признак СД I типа.

• Тест с глюкагоном. Натощак определяется концентрация С-пептида (в норме >0,6 ммоль/л), затем 1мг глюкагона вводят внутривенно, через 6 минут определяется концентрация С-пептида (в норме >1,1 ммоль/л).

• Наличие глюкозурии (определяют для контроля лечения);

• Глюкозотелерантный тест (ГТТ), проводится при отсутствии клинических симптомов СД, когда концентрация глюкозы в крови натощак соответствует норме. При-знак СД - уровень глюкозы в плазме крови выше 11,1 ммоль/л через 2 ч после сахарной нагрузки;

Определение толеран­тности к глюкозе Обследуемый принимает раствор глюкозы (250-300 мл воды + глюкоза 1 г на 1 кг массы тела). Концентрацию глю­козы в крови измеряют в течение 2-3 ч с интервалами в 30 мин. 1 — у здорового человека; 2 — у больного сахарным ди­абетом.

Для оценки компенсации СД определяют:

• В норме уровень гликозилированного гемоглобина НbА_1с не более 6% от общего содержания Hb, при компенсированном СД НbА_1с < 8,5%;

• альбуминурии. В норме альбуминов в моче < 30 мг/сут. При сахарном диабете до 300 мг/сут.

Поскольку СД II типа развивается значительно медленнее, классические клинические симптомы, гипергликемию и дефицит инсулина диагности­руют позднее, часто в сочетании с симптомами поздних осложнений сахарного диабета.