КАМПИЛОБАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЭНТЕРОКОЛИТ

Кампилобактериоз вызывается двумя видами Саmpylobacter: jejuni и coli. Саmpylobacter представляет собой грам-негативный микроорганизм в форме жгутика. Сначала он был классифицирован как вибрион, однако после специального выращивания его удалось идентифицировать, и он стал называться Саmpylobacteria. Ее очень часто путают с банальными энтеробактериями. Чаще всего встречаются спорадические случаи заражения при употреблении испорченных вареных кур, которые часто бывают зараженные кампилобактериями и сальмонеллами. Спорадические случаи могут наблюдаться при тесном контакте с инфицированными собаками. Эпидемии могут развиваться при употреблении молока и воды, инфицированных кампилобактериями.

Патогенез. Благодаря своеобразной форме в виде запятой или спирали, кампилобактерии способны проникать через оболочку энтероцита. Инвазивная их возможность зависит от химического состава цитоплазматической мембраны энтероцитов хозяина. Ингибируют или блокируют эту инвазию G-протеины.

Возможны клинические проявления кампилобактерного инфицирования:

-банальная диарея, которая не зависит от инвазии;

-дизентериеподобная диарея с кровью и слизью в экскрементах, если бактерии инвазируют эпителиоциты кишки;

- кишечная лихорадка, предопределенная проникновением бактерии через lamina propria слизистой оболочки в мезентериальные лимфоузлы и развитием сепсиса.

Морфология. Может наблюдаться воспаление слизистой оболочки всего кишечника. Самым частым проявлением кампилобактериоза - энтероколит с самым типичным поражением толстой, в частности - ободочной, кишки. Макроскопические изменения малохарактерны. Кампилобактерии с большой частотой оказываются в гликкокаликсе и цитоплазме поверхностного эпителия. Кроме того, отмечается инфильтрация поверхностного эпителия слизистой оболочки кишки нейтрофильными лейкоцитами, участки с язвами, отек и диффузная инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами и плазмоцитами с примесью гранулоцитов и макрофагов. Могут также иметь место крипт-абсцессы и язвы, подобные тем, которые наблюдаются при хроническом язвенном колите. В тонкой кишке несколько уменьшается соотношение крипт и ворсин. Позже происходят регенерация эпителия и гиперплазия лимфатических фолликулов. В стадии выздоровления отмечается лишь незначительная лимфоплазмоцитарная инфильтрация.

Хеликобактериоз. Вызывается родственным с кампилобактерами возбудителем Helicobacter pylori. Отмечается высокая частота виявлений возбудителей особенно на слизистой оболочке желудка (в желудочной слизи, вблизи поверхностного эпителия, в просвете желез) и реже в ДПК с корреляцией между числом этих бактерий и количеством нейтрофильных лейкоцитов в слизистой оболочке. Указывается также на их патогенетическое значение при гастрите, особенно при обострении хронического гастрита, дуодените, а также язвах желудка и ДПК. Отмечается большая степень выраженности метаплазии и атрофии слизистой оболочки в антральном отделе желудка. Эти изменения могут совмещаться с дуоденитом с выраженной инфильтрацией эпителиального слоя лейкоцитами.

Иерсиниозный энтероколит - это острое инфекционное заболевание с подавляющим поражением дистального отдела подвздошной и слепой кишок, со склонностью к генерализации процесса.

Возбудителями является Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis, которые представляют собою грам-негативные факультативные внутриклеточные бактерии, родственные с Yersinia pestis (возбудитель чумы).

Иерсиниоз относится к антропозоонозам. Источником заражения могут быть больные иерсиниозом, бактерионосители и животные (грызуны, коты, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот). Болезнь встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей.

Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis попадают в организм человека фекально-оральным путем через зараженные овощи, фрукты, мясо, молоко. Клинико-морфологические проявления иерсиниоза, вызванного Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis приблизительно однотипные, однако есть указания на то, что иерсиниоз, предопределенный Yersinia enterocolitica, клинически протекает тяжелее и склонный к генерализации процесса.

Различают две формы:

• локализованную (энтерит, энтероколит в сочетании с мезентериальным лимфаденитом);

• генерализованную (энтероколит в сочетании с септицемией и поражением внутренних органов).

Морфология. Возбудитель после размножения в кишке проникает в её слизистую оболочку, преимущественно в области илеоцекального угла. Доминирует терминальный катаральный или катарально-язвенный энтерит. Слизистая оболочка терминального отдела подвздошной кишки отечная, просвет её сужен, в области гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов определяются круглые язвы. На дне язв находят иерсинии и полиморфноядерные лейкоциты. Иногда в процесс вовлекается слепая кишка, где выявляются изменения типа псевдомембранозного колита. Характерная инфильтрация всех слоев стенки кишки нейтрофилами, мононуклеарными клетками, эозинофилами, плазматическими клетками. Герминативные центры лимфоидных фолликулов увеличиваются, в них видны митозы, нередко отмечается также распад лимфоцитов. В основном наблюдается эпителиоидная трансформация ретикулярных клеток герминативних центров фолликулов и гистиоцитов собственной пластинки слизистой оболочки. В центральной части таких эпителиоидных гранулем отмечаются скопления нейтрофильных лейкоцитов, которые распадаются. Нередко в процесс вовлекается аппендикс с развитием острого аппендицита. В стенке червеобразного отростка находят значительную инфильтрацию полиморфноядерными лейкоцитами, еозинофилами, гистиоцитами, иногда иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток и одиночных гигантских клеток типа Пирогова - Лангханса; для гранулем характерны кариорексис и гнойное расплавление.

Еще более закономерно оказывается поражение регионарных лимфатических узлов, чаще всего брыжеечных. Лимфатические узлы оказываются увеличенными в 10-30 раз. Они спаяны в пакеты, их ткань инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. Иногда определяются микроабсцессы, окруженные активными макрофагами. У части детей с более длительным течением болезни среди эпителиоидных клеток могут быть обнаружены гигантские клетки типа Лангханса. Возникают гранулёми, которые напоминают венерические гранулеми и гранулеми «болезни кошачьих царапин». Наряду с лимфогенной диссеминацией возбудителя, возможно и гематогенное (септицемия) его распространение с образованием очагов генерализации во внутренних органах, которые имеют строение, подобное описанному выше.

Осложнения. Они имеют инфекционно-аллергический характер. В раннем периоде болезни возможны перфорация язв кишки с развитием перитонита, желтухи, а так же пневмония. В позднем периоде чаще находят полиартрит, узловую эритему, синдром Рейтера, миокардит.

Исход обычно благоприятен, но заболевание может рецидивировать, приобретать хронический характер. Смертельный исход отмечается в основном при септической форме.

VIII. Оснащение занятия:

1. Макропрепараты - «Кишечник при дизентерии»

2. Микропрепараты - «Дифтеритично-язвенный колит при дизентерии.