Тканевые изменения при инфекциях

Облигатные внутриклеточные микроорганизмы. К облигатным внутриклеточным микроорганизмам относятся прионы, вирусы, риккетсии и хламидии. Они требуют для роста и размножения продукты метаболизма клеток хозяина, инфицируют, как правило, паренхиматозные клетки. Для выявления таких инфектов требуются системы живых клеток, например, куриные зародыши, культуры клеток ткани или лабораторных животных. Механизмы взаимодействия прионов с инфицированными клетками еще не до конца известны. Вирусы, риккетсии и хламидии, размножаясь в клетках, вызывают в них разные изменения:

А. Некроз клетки: инфицирование клетки облигатным внутриклеточным агентом сопровождается некрозом. Разные патогенные агенты имеют тропность к определенным паренхиматозным клеткам (органотропность).

Даже если агент в то же время инфицирует разные типы клеток, то он наносит существенное повреждение только определенным из них. Для полиовируса главным местом его репликации является слизистая оболочка кишки, но клинические проявления и морфологические изменения проявлются в мотонейронах спинного мозга. Клинические проявления разных вирусных заболеваний являются результатом морфологического повреждения определенных типов клеток.

При инфицировании облигатным внутриклеточным агентом больные могут погибнуть в острой фазе болезни в результате альтеративного воспаления и распространенных некрозов ткани (например, энцефалита, миокардита или массивного некроза печени). Выздоровление возможно, главным образом, благодаря эффективной иммунной реакции, которая нейтрализует вирус. Возвращение к нормальной функции не всегда возможно, поскольку некоторые клетки не способны к регенерации. Энцефалит, при котором происходит потеря нейронов, сопровождается неврологической недостаточностью.

Редко вирусная инфекция (или иммунная реакция против вируса) вызывает медленную гибель клеток, в течение длительного периода.

Такие медленные вирусные инфекционные болезни развиваются в печени (хронический персистирующий и хронический активный вирусный гепатит, который может быть вызван вирусом гепатита В и С), в головном мозге (подострый склерозирующий панэнцефалит, вызванный вирусом кори), и в Т-лимфоцитах (человеческий вирус иммунодефицита). Прионовые заболевания мозга, типа болезни Крейтцфельда - Якоба, характеризуются медленной прогрессивной потерей (атрофией) нейронов.

Б. Дистрофические изменения клеток: сублетальное повреждение, вызванное облигатным внутриклеточным агентом, сопровождается разными типами дистрофий. Например, вакуольна белковая дистрофия гепатоцитов при остром вирусном гепатите. Риккетсии обладают тенденцией размножаться в эндотелиальных клетках и вызывать их повреждение в виде баллонной дистрофии, которая может, в свою очередь, привести к тромбозу.

В. Формирование внутриклеточных включений. Внутриклеточные включения иногда формируются в результате вирусной и хламидийной репликации в клетке. Они видимы при световой микроскопии и представляют собой прямое доказательство присутствия инфекции. Они состоят или из собранных вирусных частиц, или из остатков вирусного синтеза нуклеиновой кислоты. Внутриклеточные включения появляются или в ядре, или в цитоплазме и могут быть использованы при диагностике определенных вирусных заболеваний. Например, при гепатите В цитоплазма инфицированных вирусом гепатоцитов имеет вид матового стекла и даёт позитивную пятнистую расцветку с орсеином (реакция по Шикато) и с антителами к вирусу гепатита В при использовании иммунологических методов.

Г. Формирование гигантских клеток происходит при некоторых вирусных болезнях. Вирус кори супровождается появлением в тканях гигантских клеток (гигантские клетки Вирхова - Финкельдея), которые содержат от 20 до 100 маленьких однородных ядер. Эти клетки выявляются в любой ткани, инфицированной вирусом кори, чаще в легких и лимфоидной ткани аппендикса и миндалин. Вирусы простого герпеса, опоясующего лишая, ветряной оспы также вызывают образование гигантских клеток в инфицированных эпителиоцитах (кожа, маточные трубы, внешние гениталии и пищевод). Эти клетки содержат от трех до восьми ядер, а также могут содержать включения Каудрая.

Факультативные внутриклеточные микроорганизмы. К ним относят микроорганизмы типа микобактерий и грибов. Факультативные внутриклеточные организмы способны к внеклеточному и внутриклеточному росту и размножению. Они часто вызывают повреждение ткани, и, вероятно, владеют механизмами, дающими им эту возможность, но еще эти механизмы не до конца понятны. Внутриклеточный рост обычно происходит в макрофагах. Факультативные внутриклеточные организмы, особенно микобактерии туберкулеза, лепры и диморфные грибы типа Histoplasma и Coccidioides, могут длительное время находиться в тканях в неактивном состоянии и не приводить к их повреждению. Покой вероятно означает, что жизнеспособные микобактерии, которые локализуются в макрофагах, находятся под прикрытием иммунного контроля. Реактивация недействующих микобактерий по большей части происходит благодаря снижению функций иммуннокомпетентных клеток. Она в основном сопровождается формированием гранулеми и казеозным некрозом со следующим фиброзом при благоприятном исходе процесса. Болышинство агентов этой группы могут быть выращены на искусственных средах или в культуре тканей; исключение составляют Мусоbаctеrium lерrае.

Внеклеточные микроорганизмы. Само название свидетельствует о внеклеточном размножении этих микроорганизмов. К внеклеточным относятся микроорганизмы типа бактерий (спирохет), грибов. За исключением одноклеточных паразитов, которые не могут быть культивируемые вообще, внеклеточные организмы могут расти и размножаться на искусственных средах. Возбудитель сифилиса, также не может быть культивирована на искусственных средах. Внеклеточные организмы ведут к повреждению клеток несколькими из нижеследующих путей:

А. Ферментативное повреждение: при размножении патогенные микроорганизмы выделяют множество ферментов, которые свободно проникают в ткани, где взаимодействуют с внутриклеточными и внеклеточными молекулами.

Staphylococcus aureus вырабатывает коагулазу, превращающую фибриноген в фибрин. Коагулазная продукция отображает степень его вирулентности. Эпидермальный стафилококк имеет низкую вирулентность. Бактерия, окруженная фибрином, имеет большую возможность оказывать сопротивление фагоцитозу. Эта стойкость к фагоцитозу облегчает стафилококку развитие гнойного воспаления с некрозом ткани.

Пиогенный стрептококк вырабатывает гиалуронидазу, стрептокиназу и несколько гемолизинов. Гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту в основном веществе и облегчает распространение инфекции. Стрептокиназа активирует плазминоген и способствует выделению фибриногена. Гемолизины вызывают гемолиз эритроцитов.

С1оstridium рerfringes, вызывающая газовую гангрену, вырабатывает множество ферментов, включая лецитиназу, гиалуронидазу и гемолизины. Лецитиназа повреждает липидные мембраны и вызывает некроз клеток. Все энзимы, которые вырабатываются С1оstridium рerfringes, в значительной степени ответственны за развитие некротического воспаления в тканях, которое характеризует газовую гангрену. Образование газов в тканях - это результат ферментации сахара во время роста и размножения бактерий.

Б. Развитие локального васкулита: патогенные микроорганизмы, например Аsреrgillus при инфицировании вызывают тромбоз мелких сосудов и ишемический некроз окружающих тканей.

В. Продукция дистанционно действующих токсинов. Некоторые бактерии вырабатывают токсины, которые попадают в кровоток и способны вызывать повреждение удаленных от ворот инфекции клеток и тканей.

Эндотоксины грам-негативных бактерий попадают в кровоток после их гибели и распада. В крови эндотоксины, действуя на стенку мелких кровеносных сосудов, вызывают вазодилятацию, нарушают периферическую циркуляцию крови, повреждают эндотелиальные клетки и запускают каскады реакций, которые приводят к диссеминованному внутрисосудистому свёртыванию (ДВС-синдром) крови. Эндотоксины также вызывают лихорадку, стимулируя макрофаги к освобождению интерлейкина-1. Грам-негативний эндотоксический шок чаще всего наблюдается при хирургических заболеваниях мочевыводящих путей и кишечника, менингококковой бактериемии, но может нередко сопровождать любую грам-негативну инфекцию.

Экзотоксины - вещества, чаще всего белковой природы, которые активно выделяют живые бактерии. Экзотоксины, в отличие от эндотоксинов, в основном теплолабильны. Экзотоксины высокоантигенные и стимулируют выработку определенных антител (антитоксинов). Попадая в кровоток, они способны повреждать самые разнообразные ткани и органы.

Энтеротоксины - экзотоксины, которые действуют на эпителиальные клетки слизистой оболочки кишки. Примером могут быть вибрионы холеры, которые вырабатывают энтеротоксин, или находясь в просвете кишки, или на пищевых продуктах. Токсины оседают на поверхностные рецепторы энтероцитов и вызывают их повреждение.

Проникновение инфекции в ткани вызывает воспалительную и иммунные реакции, которые должны инактивировать или нейтрализовать агент, защищая таким образом макроорганизм.

Нередко соответствующие реакции организма, которые предопределяют много клинических признаков инфекционной болезни, могут наносить значительный вред тканям и является причиной смерти больного. Например, воспаление, которое образуется при остром экссудативном перикардите, приводит к сердечной недостаточности и смерти больного.

Для большинства инфекций характерно развитие банального (неспецифического) острого воспаления. Лихорадка, которая возникает при этом, является сложным ответом организма, предопределенным выделением микроорганизмами экзогенных пирогенов или эндогенными пирогенами типа интерлейкина-1. Для внеклеточных микроорганизмов (большинство бактерий) типично появление большого количества нейтрофилов. Нейтрофилы обладают хемотоксичными факторами, которые образуются в воротах проникновения инфекции. В периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз.

Факультативные внутриклеточные организмы редко вызывают острый воспалительный ответ. Она может наблюдаться при брюшном тифе. Для нее характерна нейтропения в периферической крови. Облигатные внутриклеточные микроорганизмы (главным образом вирусы и риккетсии) стимулируют острый клеточный ответ, который характеризуется появлением лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов и небольшого количества нейтрофильных СЯЛ. В периферической крови может наблюдаться увеличение количества лимфоцитов, но не нейтрофилов, число которых может быть даже уменьшено.

Острое гнойное воспаление наблюдается при инфекционных болезнях, которые вызываются некоторыми видами бактерий, которые являются относительно стойкими к фагоцитозу, - это грам-негативные бациллы, разновидности пневмококков. Толщина пневмококковой капсулы непосредственно связана с возможностью организма оказывать сопротивление лизису при фагоцитозе. Пневмококки типов 1 и 2, которые имеют тонкую капсулу, вызывают острую пневмонию без нагноения, и наоборот, пневмококк 3 типа, который имеет плотную мукоидную капсулу, вызывает гнойную пневмонию.

Хроническое гнойное воспаление является или неблагоприятным исходом затянувшегося острого гнойного воспаления, или проявлением характера инфекции. Последнее часто наблюдается при инфицировании нитевидными бактериями или некоторыми грибам. Эти инфекционные болезни характеризуются прогрессирующим разрушением ткани, множественными абсцессами и фиброзом.

Хроническое воспаление является прямым доказательством наличия в инфицированной ткани иммунной реакции. Антигены могут продуцироваться возбудителями инфекции или образовываться при повреждении тканей. Морфологическая характеристика хронического воспаления изложена в лекции "Воспаление".

Классификация. Инфекционные болезни разделяются по нескольким признакам.

По биологическому признаку:

• антропонозы - инфекционные болезни человека;

• антропозоонозы - инфекционные болезни, которые возникают у человека и животных;

• биоценозы - группа антропонозов и антропозоонозов, которые передаются в результате укусов насекомых, которые являются местом размножения возбудителя.

По механизму передачи:

• инфекции органов дыхания, которые передаются воздушно - капельным путем;

• кишечные инфекции, которые возникают при попадании инфекта в пищеварительный тракт (орально-фекальный путь передачи);

• трансмиссивные инфекции;

• инфекции внешних покровов, клетчатки и мышц тела;

• инфекции с разными механизмами передачи.

По характеру клинического течения различают инфекции:

• острые;

• хронические;

• латентные;

• медленные

По характеру тканевых реакций:

• банальные; • специфические (специфические инфекционные заболевания характеризуются развитием специфического воспаления, то есть такого воспаления, при котором по типу тканевой реакции можно говорить о характере возбудителя).

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание, классическая кишечная инфекция, типичный антропоноз.

Этиология и патогенез:

Вызывается брюшнотифозной палочкой (сальмонела тифи). Источник заражения - больной человек или бациллоноситель, в выделениях которой (кал, моча, пот) содержатся микробы. Заражение проходит при попадании возбудителя через рот в пищеварительный тракт. Инкубационный период 10-14 дней. В нижнем отделе кишечника бактерии размножаются, выделяют эндотоксины. Из кишечника по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолликулы, а затем в регионарные узлы. Пройдя лимфатический барьер, возбудитель попадает в кровь. Развивается бактериемия, особенно четко выраженная в течение первой недели болезни, когда брюшнотифозную палочку можно выделить из крови (гемокультура). С бактериемией связаны генерализация инфекции и появление иммунитета. Начиная со второй недели с помощью реакции агглютинации в крови появляются антитела. С бактериемией связана и элиминация возбудителя, который со второй недели выделяется с потом, мочой, калом, желчью. Больной особенно заразен. Особенно хорошо размножение проходит в желчи (бактериохолия) и групповых лимфатических и солитарних фолликулах. Эта реакция завершается некрозом лимфатического аппарата тонкой кишки.

Патологическая анатомия:

Местные изменения: возникают в слизистой оболочке и групповых лимфатических и солитарних фолликулах кишечника. В тех случаях, когда фолликулы в тонкой и толстой кишках увеличиваются, выступают над поверхностью - говорят об илиотифе, в толстой кишке - колотифе, в тонкой и толстой кишках - об илеоколотифе. Наиболее характерно развитие в фолликулах подвздошной кишки - илеотиф. Изменения проходят 5 стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживания. Каждая стадия длиться приблизительно неделю.

Первая стадия характеризуется мозговидным набуханием групповых фолликулов, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они сочные, красные. Эти клетки выходят за пределы групповых фолликулов слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного слоя. Большинство пролиферирующих клеток особенно моноциты, превращаются в макрофаги, фагоцитируют брюшнотифозные палочки, они называются брюшнотифозными клетками. Эти клетки образуют скопления - брюшнотифозные гранулеми.

Аналогичные изменения развиваются в солитарных фолликулах. Мозговидное набухания в групповых и солитарных фолликулах, которое чередуется с явлениями катарального энтерита.

Вторая стадия - некроз групповых фолликулов в основе которого лежит некроз брюшно-тифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов, постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и брюшины. Вокруг - демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань бляшек приобретает зеленоватое окрашивание. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах.

Третья стадия - образование язв в результате секвестрации и отторжения некротических масс. Язвы появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, потом в выше лежащих отделах.

Четвертая стадия - стадия чистых язв, которые имеют характерний вид: размещенные по длине кишки, края слегка закругленные, дно образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии большая опасность перфорации стенки кишки.

Пятая стадия - заживание язв и на их месте возникновения рубцов. Ткань бляшки частично или полностью восстанавливается и становится только слегка пигментированной. Можно одновременно видеть совместимость двух или три стадий. Чем проксимальнее находятся изменения, тем они "моложе". Судят о стадии брюшного тифа по наиболее старым изменениям в нижнем отделе подвздошной кишки.

В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, которые развиваются в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Общие изменения при брюшном тифе имеют как типичные только для него признаки, так и характерные для любого инфекционного заболевания.

К первым относится высыпания, образование брюшнотифозных гранулём в разных отделах, ко вторым - гиперпластические процессы в органах лимфатической системы и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Брюшнотифозные высыпания появляются на 7-11-й день на коже туловища, на животе. Имеют розеолёзно-папулезний характер, исчезают при надавливании. В сосочковом слое - гиперемия сосудов, воспалительный инфильтрат, эпидермис разрыхленный, явления гиперкератоза.

Пролиферация моноцитов и гистиоцитов выражена в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, желчном пузыре, почках. Селезенка увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, соскоб пульпы. В миокарде, печени, почках обнаружены дистрофические изменения. В ряде случаев - холецистит.

Среди кишечных осложнений наиболее частые и опасные в нутре кишечные кровотечения и язвы. Кровотечения возникают на третьем воскресенье и могут быть смертельными. Язва ведет к перитониту. Причиной того могут быть некротические изменения брыжеечных лимфоузлов и надрыв капсулы селезенки.

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют: пневмония, гнойное воспаление гортани, восковидный некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы.

Пневмония вызывается пневмококком, стафилококком.

Гнойный перихондрит гортани с развитием пролежней у входа в пищевод возникает у ослабленных больных. Достаточно часто встречается восковидный некроз прямых мышц живота. Гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы - поздние осложнения. Смерть больных наступает от осложнений.

Сальмонеллезы - кишечные инфекции, вызванные сальмонеллами, относятся к антропонозам и встречаются как у человека так и у животных.

Этиология и патогенез.

Патогенез определяется особенностями возбудителя, количеством эндотоксинов. Путь передачи - пищевой.

В одних случаях развивается острый гастроэнтерит, резкие сосудистые нарушения, в других, сальмонеллез подобен брюшному тифу. Патологическая анатомия. Различают три формы сальмонеллеза: интерстициальную (токсичную), септическую, брюшнотифозную.

Интерстициальная форма развивается при пищевом отравлении. Для нее характерная картина острого гастроэнтерита, который приводит к резкому обезвоживанию организму, его называют "домашней холерой".

Септическая форма характеризуется изменениями в тонкой кишке (гиперемия, отек, гиперплазия лимфоаппарата), гематогенная генерализация возбудителя с образованием во многих органах (легких, головном мозге) метастатических гнойников.

Брюшнотифозная форма напоминает брюшной тиф. В кишечнике, лимфоузлах, селезенке появляются изменения, подобные, при брюшном тифе, кишечные осложнения выражены резко. Осложнения имеют характер гнойного воспаления.

Дизентерия (шигеллез) -острое инфекционное заболевание, вызывается группой микробов из рода шигелл. Характеризуется воспалительным процесом в толстой кишке. Название "дизентерия" введена Гиппократом.

Наиболее распространены возбудители дизентерии вида Флекснера и Зоне.

Это неподвижные неспороносные грамнегативные палочки. Дизентерия встречается везде, особенно в антисанитарных условиях. Наиболее часто заболевание возникает в конце лета, особенно в августе наибольшее число заболеваний. Источником инфекции является больной человек, который перенес заболевание в легкой форме и не обращался к врачу. Заражение происходит через рот, через продукты и воду. В инфицировании продуктов играют роль мухи. Известны эпидемические очаги в связи с инфицированием продуктов при их изготовлении и транспортировке. Болеют чаще дети.

Инкубационный период при дизентерии 2-7 дней. Заболевание начинается остро, с повышением температуры, с чувством ломоты в спине и суставах. Вскоре появляется боль в животе, сильнее слева и частый стул небольшими порциями. Потом в выделениях появляется слизь и прожилки крови, но чаще появляются болезненные спазмы прямой кишки - позывы учащаются и доходят до 20-30 и даже до 50 на сутки. Длится заболевание в среднем две недели. В благоприятных случаях до 15 дня наступает выздоровление.

Патологическая анатомия.

Повреждается нисходящий отдел толстого кишечника - прямая и сигмовидная кишка. По мере поднятия вверх в направлении к слепой кишке интенсивность изменений слабее. Возникающие изменения разделяют на 4 стадии:

Первая стадия - острое катаральное воспаление. Стенка кишки утолщена, набухшая слизистая и подслизистая оболочка, слизистая гиперемована, толстый слой слизи смешанный с серозным экссудатом, десквамированным эпителием или серозно-кровянистым экссудатом.

На второй - третий день появляются некрозы слизистой, которые выражены на поверхности складок, на их вершине. Микроскопически: отек, десквамация и слущивание покровного железистого эпителия. В слущенный эпителий включены шигеллы. При окрашивании карболовым тионином, а также на полисахариды по Хочкинсу они выявляются. Эта стадия характеризуется более обширным и грубым некротизированием слизистой оболочки и образованием налетов - пленок на ее поверхности. Некрозы также появляются на вершинах складок, и только в тяжелых случаях и в глубине складок. Некроз бывает глубоким и захватывает весь слизистый и подслизистый слой, до мышечного. Некротические массы пронизаны нитями фибрина, свернувшегося фибринозного экссудата, потому и образуются плотно прикрепленные пленки. Эти пленки серовато-зеленого цвета, иногда буро черные. Микроскопически - некротический детрит, фибрин, лейкоциты. Подслизистый, мышечный и серозный слои стенки пронизаны серозной или серозно-геморрагической жидкостью. Вокруг сосудов инфильтрат из лейкоцитов и лимфоидних клеток. В клетках кровеносных сосудов - фибриноидный некроз. Просвет кишки сужен в результате спазма мышечного слоя.

Третья стадия - образования язв. На второй недели болезни фибринозно-некротические ткани все больше инфильтруються лейкоцитами, поддаются аутолизу и попадают в просвет кишки. Таким образом возникают язвы разной величины, глубины и формы. Чем глубже были некрозы, тем глубже будут язвы. Язвы могут быть на вершинах складки, а в тяжелых случаях они сливаются между собой и образуют большую, даже сплошную язвенную поверхность. Язвы бывают неправильной формы с подрытыми краями.

Четвертая стадия - стадия регенерации и рубцевания.

Заживание язв протекает вяло. Мелкие язвы регенерируют полностью, они покрываются эпителием и возобновляются железы. Крупные язвы долго не покрываются оболочкой, на дне их разрастается рубцовая ткань. Многочисленные и грубые рубцы могут суживать просвет кишки и деформировать ее внутреннюю поверхность. Смерть больных чаще наступает во второй - третьей стадии болезни.

Такой представляется патоморфология дизентерии в ее классической форме. Однако, возможен ряд отклонений от правильной очерёдности перечисленных четырех стадий. Иногда заболевание ограничивается только одной первой стадией катарального воспаления. Это легкая форма - катаральная дизентерия. Опасность для окружающих в плане заражения. Кроме катаральной, еще катарально-некротическая. Она характеризуется тем, что на фоне серозно-катарального воспаления без фибринозного воспаления появляются очаги некроза слизистого, реже подслизистого слоя. Очаги некроза представлены серыми массами, чаще на вершинах складок. У детей чаще встречается катаральная форма дизентерии, подобная на брюшной тиф. При этой форме резко выраженные изменения в фолликулах толстой кишки и иногда в бляшках нижней части продольной кишки. Набухшие лимфоидные образования терпят некроз и нагноение. Нагнаивающиеся фолликулы вскрываются и на их месте образуются сначала мелкие язвы, которые потом углубляются в толщу стенки и возникает глубокий внутристеночный гнойный процесс с периодическим вскрытием гнойников на поверхности слизевой; с гноем выделяются и шигеллы.

В редких случаях при дизентерии может присоединиться анаэробная инфекция и тогда фибринозно-дифтеритическое воспаление превращается в гангренозный распад. Это очень тяжелая так называемая гангренозная форма дизентерии. Кишка чернеет, легко рвется, слизистая оболочка распадается, процесс углубляется, в стенках сосудов тонкой кишки резко выражены явления фибриноидного некроза.

Изменения во внутренних органах: иногда увеличена селезенка, гиперплазия селезеночных фолликулов. Увеличение лейкоцитов небольшое. Увеличены и полнокровны лимфоузлы; кровоизлияния. В печени, почках, миокарде - дистрофические изменения.

Особенно необходимо отметить состояние нервного аппарата кишечной стенки и брюшной полости. В мейснеровском и ауэрбаховском сплетениях, а также в солнечном и брюшном аортальном сплетениях выявляются дистрофические изменения в нервных клетках и волокнах, вакуолизация, хроматолиз, кариорексис и т.д. Эти изменения имеют отношение к патогенезу болезни.

Осложнения.

1. Микроперфорации язв с развитием очагового или разлитого перитонита. Это может вызывать образование гнойника или флегмоны тазовой клетчатки - флегмонозный парапроктит. Парапроктит долго не заживает, с образованием свищей. При дизентерии видимых глазом перфораций не бывает.

2. Сужение - стриктура прямой кишки на почве глубокого рубцевания язв. Процесс рубцевания может переходить на окружающую ткань с возникновением перипроктита. У детей возможно выпадение прямой кишки.

3. Рецидивы некротическо-язвенных процессов стенки кишки с переходом заболевания в хроническую форму.

4. Очень редко бывает кровотечение из дизентерийных язв.

Внекишечные осложнения.

1. Очаговая пневмония. У ослабленных больных возникают пневмонии и абсцессы легких. Бывают такие пневмонии при дизентерии и у маленьких детей.

2. У детей как осложнение - гнойный отит, с последующим мастоидитом. Эти гнойные процессы в свою очередь могут привести к пиемии.

3. Метастатические абсцессы печени. При амебной дизентерии они бывают чаще. Возникают тромбофлебиты разветвлений воротной вены и на этом фоне абсцесс печени.

4. Результат дизентерийной интоксикации - серозные артриты и синовииты.

5. Истощение организма, водянка серозных полостей, отек клетчатки. Нефрозы.

6. Развитие воспалительного амилоидоза - при хронической форме дизентерии.

Патогенез дизентерии.

В результате жизнедеятельности микробы проявляют токсичное действие, которое приводит к характерным морфологическим изменениям в кишечнике и к реактивным изменениям в регионарных лимфоузлах. Попадающие из кишечника в кровь токсичные продукты распада микробов вызывают непосредственное повреждение ткани и органов ЦНС, особенно у детей до первого года. Циркулируя в крови, токсины возвращаются с током крови к стенкам кишечника, где проходит повторная реакция взаимодействия.