Инфекционные болезни, приобретённые в быту.

В бытовой практике самыми частыми являются вирусные заболевания верхних дыхательных путей (например, острые респираторные заболевания, грипп) и ЖКТ (например, вирусный гастроэнтерит). Больные, как правило, не консультируются с врачом. Их госпитализуют лишь при неблагоприятном течении болезни (например, тяжелая форма гриппу, особенно в пожилом возрасте). Приобретены в быту бактериальные инфекционные болезни несколько отличаются от приобретенных в больнице более легким течением и низкой смертностью. Инфекция более восприимчива к терапии антибиотиками.

Болезни, полученные при сексуальном контакте (например, гонорея, сифилис), инфекционные болезни мочевого пузыря у молодых женщин и инфекции дыхательных путей (например, стрептококковый фарингит, синусит, отит, пневмония) представляют собой самую распространенную группу бактериальных болезней.

Большинство возбудителей болезней попадают в организм человека из внешней среды через входные ворота, например, через кишечник с едой, через легкие с вдыхающим воздухом, при укусах насекомых, через поврежденную кожу или слизистые оболочки и т.д. В таких случаях говорят об экзогенной инфекции. Однако заражение может быть в результате активации эндогенной флоры организма, тогда идет речь об эндогенной инфекции, или аутоинфекции.

Возбудители инфекции проникают в человеческий организм через ткани, которые находятся в контакте с внешней средой: через кожу, верхние дыхательные пути, легкие, желудочно-кишечный и мочеполовой тракты, которые являют собой первые ворота проникновения возбудителей инфекций. За исключением прямого инфицирования во время травмы, внутренние органы, такие как головной мозг, кости, мышцы, селезенка, надпочечники, могут быть инфицированы только через кровь или лимфатические сосуды.

Одни и те же инфекционные болезни могут иметь как разнообразные способы передачи, так и разные ворота проникновения в организм. Например, вирусный гепатит может быть результатом поступление вируса в организм с фекальным загрязнением продуктов или переданный через кожу при парентеральном введении лекарственных веществ.

Первые и важнейшие барьеры для инфекции - неповреждённая кожа и слизистые оболочки организма. Например, жидкость, которая выделяется слезными железами, содержит лизоцимы (пептидогликаны), которые разрушают бактериальные оболочки и защищают глаза от инфекции. Кислый желудочный сок смертелен для некоторых кишечных патогенных микроорганизмов.

Напротив, Shigella и Giardia относительно стойкие к кислоте, и наличие их в количестве меньше 100 каждой разновидности вызывает заболевание. Вообще, инфекционные болезни кожи у нормальных людей возникать лишь в поврежденных участках, то есть в рваных ранах или ожогах, и могут быть вызваны бактериями с относительно низкой вирулентностью. Для развития болезней дыхательного, желудочно-кишечного или мочеполового тракта нужны вирулентные организмы, способные к повреждению или проникновению через нормальные барьеры слизистой оболочки.

Обитатели городов вдыхают приблизительно 10000 микроорганизмов в день, включая вирусы, бактерии, грибы. Большинство из этих микроорганизмов выводится эпителием верхних дыхательных путей. Только частички размером 5 микрон или более малые достигают альвеол, где они поглощаются альвеолярными макрофагами или нейтрофилами, которые вовлечены в поврежденный участок цитокинами. Эта нормальная система защиты очень эффективна. Но на функции эпителия могут вредно сказываться курение, травма при бронхиальном зондировании, попадание аспирированного кислого содержимого желудка, повышение вязкости секрета (при муковисцидозе). Некоторые вирусы (например, вирусы гриппа) имеют гемаглютинини, которые крепко соединяются с карбогидратом внешней мембраны эпителиальных клеток и, таким образом, подавляют действие эпителия. Ряд патогенных для органов дыхания бактерий производят токсины, которые парализуют реснички слизистой оболочки. Микобактерии туберкулеза в нормальных альвеолах очень стойкие к действию неактивных макрофагов. Люди сталкиваются со многими микроорганизмами каждый день, но не все они проникают в ткани. Чувствительность к инфекционному агенту зависит от многих факторов как самого возбудителя инфекции, так и хозяина. Многие микроорганизмы низкой патогенности, которые находятся на коже, в верхних дыхательных путях, мочеполовом тракте и кишечнике, предотвращают проникновение инфекции, конкурируя с патогенными для организма формами в результате наличия более благоприятных факторов роста. Инфекционный процесс достаточно сложен. Его развитие определяют особенности возбудителя и реактивное состояние макроорганизма. К особенностям возбудителя инфекционного заболевания относится не только его строение, химическая структура, антигенные свойства, но и характер его взаимодействия с макроорганизмом. Инфекционные агенты можно классифицировать по сложности их строения:

-прионы

-вирусы

-риккетсии

-хламидии

-микоплазмы

-бактерии

-грибы

-простейшие

-гельминты.

Простейших и гельминтов часто называют паразитами, хотя этот термин имеет более широкое значение.

Возможность инфекционных агентов проникать в ткани организма называется инвазией, возможность вызывать заболевание называется патогенностью. По степени патогенности они подразделяются на:

• высокопатогенные (высоковирулентные);

• низкопатогенные (низковирулентные).

Высоковирулентные микроорганизмы вызывают заболевание в нормальном организме, низковирулентные только в иммунносупресивном организме (оппортунистические инфекции).

При инфицировании тканей в них возникают сложные структурные изменения. Они включают в себя:

- непосредственное повреждение клеток инфекционным агентом;

- опосредованное повреждение клеток путем выделения эндо- или экзотоксинов (также в результате повреждения сосудов и развития расстройств кровообращения);

- воспалительный ответ организма;

- иммунный ответ организма.

Инфекционный агент не всегда приводит к развитию заболевания. При латентном течении процесса инфекционный агент, например, вирус, может на протяжении длительного времени, не вызывать поражение клеток, а после этого под воздействием любых стимулирующих факторов активируется. Болезнь может проявиться позже, через несколько лет после первичного инфицирования в результате реактивации возбудителя инфекции. Прямое повреждение ткани, вызванное возбудителями инфекций, является важным показателем тяжести течения инфекционного заболевания. Степень прямого повреждения зависит от вирулентности агента, например, особенно опасные организмы типа Yersinia pestis (этиологический фактор чумы) приводят к развитию распространенного некроза ткани, который быстро развивается. Патогенетические механизмы повреждения тканей у разных инфектов разные.

Возбудители инфекции повреждают ткани тремя способами:

• они могут входить в контакт или проникать в клетки хозяина и непосредственно вызывать гибель клеток;

• они могут выделять эндо- или экзотоксины, которые приводят к гибели клеток, находящихся на расстоянии; выделять ферменты, которые повреждают кровеносные сосуды и вызывают опосредованно ишемический некроз;

• они стимулируют развитие иммунных клеточных и гуморальных реакций, направленных против инфекционного агента, однако способных вызывать дополнительное повреждение ткани.

При всех инфекционных болезнях возникает ряд общих и местных изменений.

Местные изменения представляют собой очаг воспаления и зависят от характера инфекции, ворот инфекции, способа заражения. Например, при дифтерии зева возникает фибринозное воспаления в миндалинах, при гриппе - воспалительные изменения наблюдаются в бронхах, дизентерийная палочка ведет к развитию воспаление в толстом кишечнике. Но иногда, если инфекция проникает в кровь, местные изменения бывают мало выраженные, и процесс приобретает генерализованный характер.

Из общих изменений, которые наблюдаются в инфицированном организме, необходимо отметить наличие расстройств кровообращения. Любая инфекция сопровождается интоксикацией, нарушением сердечной деятельности. В органах выражено полнокровие, стаз, мелкие периваскулярные кровоизлияния, периваскулярный и перицеллюлярный отек. Особенно характерен тромбоз сосудов микроциркуляторного русла (гиалиновые тромбы). Важными являются изменения в головном мозге и его оболочках. Жалобы больных на головную боль при инфекционных заболеваниях объясняются отеком оболочек мозга, иногда кровоизлиянием. Чем тяжелее инфекционное заболевание, тем сильнее выражены расстройства кровообращения.

В миокарде, почках, печени, надпочечниках, головном мозге могут возникать все виды паренхиматозних дистрофий (гиалиново-капельная, вакуольная, жировая), а в тяжелых случаях наблюдается некроз клеток. При некоторых длительно протекающих инфекциях может наблюдаться амилоидоз. Выражены дистрофические изменения при инфекционных болезнях в клетках центральной нервной системы (нейроцитах) могут в клинике сопровождаться возбуждением или сонливостью, вплоть до полной потери сознания. Дистрофические изменения в миокарде клинически проявляются расширением границ сердца, увеличением числа сердечных сокращений (тахикардия) или их уменьшением (брадикардия) и т.д. Иногда больные погибают от паралича сердца. Печень у инфекционных больных увеличена, край закруглён (полнокровие, отек, дистрофические изменения), капсула напряжена, что сопровождается выраженной болью. В клинике нередко наблюдаются признаки печеночной недостаточности, легкая паренхиматозная желтуха. В почках повреждается эпителий извитых канальцев, который сопровождается олигурией, протеинемией. При инфекционном процессе, независимо от характера возбудителя, появляются иммунные реакции, направленные на разрушение и элиминацию инфекта. Циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на антигенную стимуляцию иммунной системы. Соединение антигена с антителом в присутствии комплемента действует антимикробно и антитоксично, что обеспечивает постинфекционный гуморальный иммунитет. При всех инфекционных заболеваниях наблюдаются изменения в органах иммуногенеза: тимусе, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, миндалинах, лимфоидном аппарате кишечника. Периферические органы иммунногенеза увеличиваются в размерах, в них наблюдается плазматизация, которая является показателем напряженности гуморального иммунитета. Длительное антигенное влияние (персистенция антигена) при инфекционном заболевании ведет к сенсибилизации организма, появления реакции гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного (аллергические реакции) типа. Защитные реакции организма - это «палка о двух концах». С одной стороны они необходимы для того, чтобы преодолеть инфекцию, но в то же время могут непосредственно наносить вред ткани. Из этого следует, что тканевые повреждения при инфекционных заболеваниях могут развиваться не только под воздействием инфекта, но и в связи с реакциями гиперчувствительности. Типы воспалительных и иммунных реакций в ответ на инфекцию существенно определены местом размножения инфекционного агента. В зависимости от того, где находится и размножается инфект, - внутри или вне клеток - различают:

• облигатные внутриклеточные микроорганизмы;

• факультативные внутриклеточные микроорганизмы;

• внеклеточные микроорганизмы.