Классификация аутоиммунных заболеваний

В норме выработка аутоантител или активация аутологичных Т-лимфоцитов не происходят. В соответствии с теорией Бернета, в период эмбриогенеза все клоны иммунокомпетентных клеток, которые могли бы реагировать с антигенами собственных тканей, элиминируются или инактивируются. Поэтому на более поздних стадиях развития иммуный ответ на антигены собственного организма отсутствует.

Вероятность развития патогенной аутоиммунной агрессии в процессе аутосенсибилизации зависит от свойств антигена и характера иммунной реакции.

Предполагают, что в основе развития аутоиммунных расстройств лежит первичное повреждение ткани, будь то в форме травмы с выходом в циркуляцию изолированных антигенов, или в результате инфекции с теми же последствиями. Аутосенсибилизация возможна также при участии перекрестно реагирующих антигенов. Этот процесс закономерен при нарушениях иммунной системы (мутации, утрата супрессорной активности).

Рассмотрим патогенез аутоиммунных процессов на примере рассеянного склероза.

Рассеянный склероз (РС) относится к группе демиелинизирующих заболеваний и является наиболее распространенным среди указанной категории болезней. Это хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы поражает преимущественно лиц молодого возраста (20-40лет) и приводит к тяжелой инвалидизации. РС чаще болеют женщины и представители белой расы.

В настоящее время существует общее мнение, что возникновение и развитие РС обусловлено взаимодействием средовых факторов, к которым относят вирусную инфекцию и географический фактор, а также генетически определяемую восприимчивость.

Патогенез РС складывается из комплекса иммунопатологических и патохимических реакций, развивающихся в нервной системе. Считается, что иммунные процессы обусловлены антигенными структурами ЦНС и прежде всего - основным белком миелина и гликопротеином миелина - макромолекулами олигодендроцита.

Иммунологические изменения при РС проявляются отклонениями клеточного и гуморального иммунитета. Со стороны клеточной реактивности определяются снижение содержания Т-клеток супрессоров, подавление Т-клеточного ответа на митоген, невысокий потенциал NK-клеток и изменение продукции интерферонов, увеличение цитотоксичности мононуклеарных клеток, изменения в системе интерлейкинов.

Приведем иммунограмму больного К., 34 лет с рассеянным склерозом (до и после лечения бетафероном):

До лечения наблюдалось снижение количества Тчр, нарушение, вследствие этого, ИРИ, наличие антител к основному белку миелина. На фоне терапии бетафероном вышеуказанные изменения не выявлялись.