Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Бывает лево- и правожелудочковая сердечная недостаточность. Причины ОСН:

- острой левожелудочковой недостаточности - инфаркт миокарда, резкое повышение артериального давления у больных с артериальной гипертензией (криз), декомпенсация пороков левых отделов сердца, тяжелый миокардит;

- острой правожелудочковой сердечной недостаточности - тяжелая острая пневмония, тяжелый приступ бронхиальной астмы, тромбоэмболия легочной артерии, декомпенсация пороков правых отделов сердца.

Клинические проявления:

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность может проявляться по типу кардиальной астмы и отека легких. Кардиальная астма проявляется выраженной одышкой вплоть до удушья, усиливающейся в горизонтальном положении, положением ортопноэ, диффузным цианозом, большим количеством влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов, обычно, над площадью легких менее 50%.

Левожелудочковая сердечная недостаточность по типу отека легких проявляется нарастанием симптомов, характерных для кардиальной астмы, хрипы выслушиваются, обычно над площадью легких более 50%, появляется выделение пенистой розовой мокроты. Синонимом острой левожелудочковой недостаточности является термин «отек легких».

Правожелудочковая недостаточность проявляется выраженной одышкой, диффузным цианозом, набуханием шейных вен, увеличением печени, болезненностью печени при пальпации, появлением и нарастанием периферических отеков.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности: 1) Разгрузка малого круга кровообращения: А) периферические вазодилататоры:

- нитроглицерин - 1-2 мл 1% спиртового раствора на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы в/в со скоростью сначала 10-12 кап/минуту, при хорошей переносимости — до 20-30 кап/минуту. В данной дозировке нитроглицерин является преимущественно периферическим венодилататром, в венах большого круга происходит депонирование крови, уменьшается возврат крови к правому желудочку и перекачивание ее в легкие (уменьшение преднагрузки), что способствует снижению гидростатического давления в капиллярах легких и разгружает ослабший левый желудочек. При введении нитроглицерина снижается АД.

- перлинганит - 10.0 мл 0.1% водного раствора нитроглицерина на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы в/в со скоростью сначала 10-12 кап/минуту, при хорошей переносимости - до 20-30 кап/минуту;

- нанйпрус является смешанным вазодилататором (расширяет венулы и артериолы большого круга кровообращения), в связи с чем он уменьшает и пред- и постнагрузку на левый желудочек. Он в большей степени снижает АД из-за чего скорость его введения, особенно в начале меньше - 5-6 капель/минуту. 30 мг нанипруса растворяют в 5 мл воды для инъекций, затем-в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Растворы нитроглицерина и нанипруса при введении должны находиться в темном стеклянной посуде.

- жгуты на конечности, теплые грелки

Б) Быстродействующие мочегонные (лазикс) в доз 60-80-120 мг и более в/в

струйно в конце капельницы.

В) Усиление сократительной способности сердца:

- сердечные гликозиды (строфантин по 0.5 мл 0.05% раствора в/в струйно) -негликозидные инотропные средства - добутамин - 2.5-10.0 мкг/кг/минуту на 5% растворе глюкозы, при необходимости и хорошей переносимости скорость введения может быть увеличена до 20.0-40.0 мкг/кг/минуту.

2) Оксигенация и пеногасители (дыхание кислородом, пропущенным через спирт, актифомсилан);

3) Стабилизация проницаемости аэрогематического барьера:

- глюкокортикоиды (при отсутствии противопоказаний) - 60-90-120 мг в/в струйно,

- мембранопротекторы (эссенциале - 5-10 мл в/в струйно), антиоксиданты (витамин Е 10-20% 4-2 мл в/м, витамин С - 5-10 мл 5% раствора в/в),

- ингибиторы протеаз (контрикал - 10000-20000 ед. в/в капельно).

Кардиогенный шок (КШ)

КШ обычно является осложнением инфаркта миокарда, ушиба сердца, тяжелых нарушений ритма сердца. Выделяют рефлекторный, аритмический и истинный КШ. В механизме развития рефлекторного шока лежит резкое расширение периферических сосудов и. часто брадикардия. В основе аритмического шока лежат тяжелые нарушения ритма сердца — фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, полная блокада, реже - тахиформа мерцательной аритмии или наджелудочковой тахикардии. В патогенезе истинного шока главное значение имеет резкое снижение сократительной способности левого желудочка, однако необходимо понимать, что при инфаркте миокарда при любом виде КШ имеет место та или иная степень снижения сократительной способности левого желудочка, а при истинном шоке наблюдается и нарушение тонуса сосудов. В связи с этим, подразделение КШ на рефлекторный и истинный в значительной степени условно. Клинические проявления кардиогенного шока: артериальная гипотензия 3 степеней, олигурия вплоть до анурии, нарушения сознания в виде заторможенности, нарушения периферического кровообращения (похолодание и побледнение кожи, мраморность кожных покровов), проявления острой левожелудочковой недостаточности (та или иная степень отека легких). Артериальная гипотензия 1 степени характеризуется снижениемс систолического АД в пределах 60-80 мм.рт.ст., реакция на вазопрессоры созракена. Артериальная гипотензия 2 степени - систолическое АД в диапазоне 40-60 мм.рт.ст., реакция на вазопрессоры ослаблена, не стойкая. Артериальная гипотензия 3 степени - систолическое АД ниже 40 мм.рт.ст, реакция на вазопрессоры резко орслаблена или отсутствует.

Лечение шока

При инфаркте миокарда важное значение в лечении КШ имеет обезболивание. Для этого используется 1% раствор морфина в дозе 2-4 мг (0.2-0.4 мл) каждые 5-15 минут по потребности. Для уменьшения побочных эффектов морфина (угнетение дыхательного центра, брадикардия, тошнота и рвота, парез желудка, кишечника и мочевого пузыря) одновременно вводится 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина.

Для усиления обезболивающего эффекта морфина могут использоваться транквилизаторы (реланиум - 1-2 мл), ненаркотические анальгетики - 50% раствор анальгина. Наиболее сильный обезболивающий эффект достигается при нейролептанальгезии - сочетание наркотического анальгетика фентанила -2. мл 0.005% раствора (или любого другого, в том числе и морфина) с нейролептиком дроперидолом (1-2 мл 0.25% раствора), однако использование последнего при КШ ограничено, поскольку нейролептики снижают АД. Другим мероприятием, имеющим важное значение для ликвидации КШ у больного с инфарктом миокарда, является восстановление кровотока по затромбированной артерии, для чего используется тромболизис с помощью стрептокиназы (1500000 ЕД в 100 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% физиологического раствора за 30-60 минут в/в капельно) или других подобных препаратов.

Для борьбы с артериальной гипотензией у больных с КШ используют следующие средства:

1) Вазопрессоры:

- норадреналин 1-2 мл 0.2% раствора на 200 мл 5% раствора глюкозы или реополиглюкине в/в капельно со скоростью сначала 10-15 кап/минуту, затем -20-60 кап/минуту,

- мезатон - 0.3-0.5 мл 1% раствора в 40 мл 5-20-40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия в/в медленно, можно вводить под кожу или в/м по 0.3-1.0 мл 1% раствора,

- допмин (допамин) - 200 мг (5 мл) разводят в 400 мл реополиглюкина или 5-10% раствора глюкозы и вводят в/в капельно сначала 2-4 мкг/кг/минуту с последующим увеличением до 10мкг/кг/минуту.

2) Плазмозаменители - реополиглюкин 400-800 мл в/в капельно, при необходимости возможно повторное введение до 2 литров и более.

3) Инотропные средства (сердечные гликозиды, добутрекс в дозах, указанных выше).

4) Глюкокортикоиды - 90-120 мг в/в капельно вместе с реополиглюкином, при необходимости - повторное введение.

5) Внутриаортальная баллонная контрпульсация.

6) Антиаритмики при аритмическом шоке.

Острая сосудистая недостаточность

Острая сосудистая недостаточность может протекать в виде вазодепрессорного обморока и коллапса. Причиной обморока является кратковременное уменьшение мозгового кровообращения на фоне не продолжительного относительно не резкого снижения АД, например, у лиц, склонных к гипотензии, в душном, жарком помещении, после введения некоторых препаратов (новокаин при стоматологических вмешательствах) и т.п. Проявляется обморок головокружением, слабостью, кратковременной потерей сознания, обильным потоотделением, длительность которых составляет несколько минут. Лечение обморока: уложить больного в горизонтальное положение с приподнфтыми на 15 градусов ногами, похлопывание по щекам, поднести к ноздрям вату, смоченную нашатырным спиртом, в более тяжелых случаях в/м введение кордиамина. Коллапс - это выраженная тяжелая сосудистая недостаточность, возникающая на фоне кровопотери, интоксикаций, при критическом снижении температуры тела при тяжелых инфекциях и др. Коллапс проявляется выраженным длительным снижением АД, резкой слабостью, головокружением, обильным потоотделением, потерей сознания.

Лечение коллапса включает в себя мероприятия, направленные на повышение АД, по сути, те же, что были разобраны в разделе «Лечение кардиогенного шока».

Алгоритм действий оказания неотложной кардиологической помощи при нарушениях сердечного ритма и проводимости на догоспитальном этапе

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

· Нарушения сердечного ритма и проводимости

· Сердечная астма и отек легких

· Кардиогенный шок

· Клиническая смерть – развитие фибрилляции желудочков или «неэффективное сердце»

· Аневризма сердца

· Разрывы сердца

· Тромбоэмболические осложнения

· Перикардит

· Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

· Ранняя постинфарктная стенокардия

· Рецидив ОИМ

· Хроническая застойная сердечная недостаточность

Осложнения инфаркта миокарда могут быть ранними, возникающими в острый период заболевания, и поздними, формирующимися в подостром периоде.

Сердечная астма. Отек легких

Развитие этих осложнений связано с левожелудочковой недостаточностью вследствие слабости сократительной функции некротически измененного миокарда и резкого повышения диастолического давления в левом желудочке. В развитии левожелудочковой недостаточности имеют значение не только снижение насосной функции сердца, но и рефлекторный спазм легочных сосудов (рефлекс Китаева). В результате этого резко повышается давление в легочных венах и капиллярах, нарушается их проницаемость, в результате чего происходит выход жидкой части крови из их просвета вначале в ткань легких (интерстициальный отек), а затем в альвеолы (альвеолярный отек).

Сердечная астма клинически проявляется в виде приступа инспираторного удушья (затруднен вдох), бледностью кожных покровов, акроцианозом и появлением холодного пота. Больной возбужден, чувствует страх смерти, принимает вынужденное положение: ортопноэ. Аускультативно в легких (вначале только в нижних отделах, а затем над всей поверхностью) определяются влажные хрипы, нередко сочетающиеся с сухими свистящими хрипами, вызванными сопутствующим бронхоспазмом. При прогрессировании отека влажные хрипы усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется пенистая мокрота, часто с примесью крови.

Лечение включает:

· оксигенотерапия

· наркотические анальгетики: в/в морфин 1% 1 мл или промедол 2% 1 мл. Помнить! в случае угнетения дыхательного центра, нарушениях мозгового кровообращения наркотические анальгетики следует избегать!

При САД > 90 мм рт. ст.

· быстро действующиенитраты сублигвально: нитроминт или изокет-спрей 1-2 дозы, или нитроглицерин 2 таб., или нитросорбид 10 мг

· изокет 0,1% 10-20 мл на 200 мл физ. р-ра с начальной скоростью 10 мкг/мин. с постепенным увеличением дозы на

· 10 мкг /мин. каждые 3-5 минут под контролем САД не менее 90 мм рт. ст. (при разведении 1 ампулы -10 мл 0,1% р-ра изокета или перлингалита в 200 мл физ. р-ра в 1 капле содержится 2,5 мкг препарата).

· фуросемид (лазикс) в/в струйно от 40 до 100 мг

При САД < 90 мм рт. ст.

· в/в введение инотропных препаратов и вазопрессоров: допамин

200 мг на 200 мл физ. р-ра или 5% глюкозы или

· в/в адреналин 1мл 0,1% р-ра на 200 мл 5% глюкозы или физ. р-ра

При стабилизации состояния (купирование отека: уменьшение или исчезновение хрипов, САД 90-100 мм рт. ст.) экстренная госпитализация!

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок является одним из самых тяжелых ранних осложнений острого инфаркта миокарда. В развитии кардиогенного шока выделяют несколько звеньев: снижение насосной функции миокарда, снижение сосудистого тонуса, а при наличии аритмии (особенно при желудочковой пароксизмальной тахикардии) дополнительное снижение сердечного выброса. Кадиогенный шок проявляется резким снижением артериального давления, что сопровождается симптомами шока: бледностью, иногда цианозом кожи, холодным, липким потом. При этом черты лица заострены, пульс нитевидный, систолическое артериальное давление снижено (САД < 90 мм рт. ст.), отмечаются нарушение сознания (по шкале Глазго: 13-14 баллов), олигурия (менее 20 мл в час).

Лечение включает:

· полноценное обезболивание наркотическими анальгетиками (морфин 1% 1 мл в/в на 20мл физ. р-ра или фентанил 0,005% 1-2 мл в/в на 20 мл физ.р-ра

· оксигенотерапия

· если сохраняется болевой синдром – ингаляция закиси азота в смеси с кислородом в соотношении 1: 2 или 1: 3

· в/в введение инотропных препаратов и вазопрессоров: допамин 200 мг в/в капельно на 200 мл физ. р-ра (8-10 капель в минуту); при исходном АД ниже 80/40 мм рт.ст параллельно в другую вену адреналин 0,1% р-р 1 мл в/в капельно на 200 мл физ. р-ра

При стабилизации состояния (САД 90-100 мм рт.ст.) экстренная госпитализация с продолжением инфузионной терапии и респираторной поддержки.

Аневризма сердца

Это ограниченное выпячивание стенки миокарда, обычно левого желудочка. Чаще аневризма формируется в острый, реже в подострый период инфаркта миокарда. Чаще аневризма формируется в области передней стенки левого желудочка. При пальпации грудной клетки в области III-IV ребер слева от грудины может определяться прекардиальная пульсация. Левая граница сердца смещается влево до среднеаксиллярной линии. Аускультативно определяются глухость сердечных тонов, систолический, реже диастолический шум. Осложнениями аневризмы являются тромбоэмболии, постинфарктная стенокардия, желудочковые нарушения ритма, хроническая застойная сердечная недостаточность.

Разрывы сердца

Разрывы сердца являются осложнением инфаркта миокарда. Чаще возникает на 5-6-й день от начала инфаркта. Разрывы миокарда клинически проявляются длительным болевым синдромом (от нескольких часов до нескольких суток при медленно текущем разрыве миокарда) резистентным к введению наркотических анальгетиков. При разрыве стенки миокарда быстро развиваются картина кардиогенного шока и остановка сердца, вызванная тампонадой сердца (за счет излияния крови в сумку перикарда и сдавления сердца).

При обширном разрыве смерть наступает мгновенно, при небольшом – в течение нескольких минут или даже часов. При незначительном («прикрытом») разрыве может формироваться ложная аневризма, что продлевает жизнь больных на несколько месяцев. Разрыв межжелудочковой перегородки проявляется аускультативно грубым систолическим шумом в области нижней трети грудины и быстрым развитием тотальной недостаточности кровообращения.

Помнить! на ЭКГ в момент разрыва миокарда регистрируется синусовый ритм (сохранение электрической активности миокарда при отсутствии сердечных сокращений, т.е. электромеханическая диссоциация).

Тромбоэмболические осложнения

При инфаркте миокарда тромбоэмболические осложнения возникают вследствие отрыва кусочков пристеночных тромбов. возникающих в месте очага некроза миокарда из-за нарушения гемодинамики и снижении реологических свойств крови (текучести крови). Оторвавшиеся эмболы могут перекрывать просвет того или иного сосуда в зависимости от размеров и локализации и приводить к нарушению кровообращения соответствующих органов и тканей.

Перикардит

Это асептический воспалительный процесс, сопровождающийся скоплением выпота в сумке перикарда, вызывающего нарушения сокращений сердца. У некоторых больных выпот в полости перикарда может организовываться с образованием спаек.

Постинфарктный синдром

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) развивается на 2-6-й неделе инфаркта миокарда. Развитие постинфарктного синдрома связано с образованием в некротизированном участке миокарда тканевых аутоантигенов, на которые в организме вырабатываются аутоантитела.

Клиническая картина синдрома Дресслера включает триаду признаков: перикардит, плеврит и пневмонию (синдром трех «П»). Компоненты триады могут отмечаться у больного в виде монопоражения или сочетаться. Эти осложнения сопровождаются повышением температуры тела, ускорением СОЭ и лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, а также эозинофилией. В лечении эффективны глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные препараты.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Хроническая сердечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме. Наиболее частые причины ХСН: хроническая ишемическая болезнь сердца (стенокардия), кардиосклероз, хроническое легочное сердце, артериальная гипертония, заболевания клапанного аппарата сердца.

Запомним!

· Острая сердечная недостаточность развивается внезапно, клиническая картина быстро нарастает. Основные признаки острой сердечной недостаточности: инспираторная одышка, переходящая в удушье, дистанционные и аускультативные влажные хрипы по всем легочным полям.

· Хроническая сердечная недостаточность характеризуется медленной декомпенсацией работы сердца на фоне одного из хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертония, кардиосклероз, стенокардия). Основные симптомы хронической сердечной недостаточности это: одышка постоянного характера, усиливающаяся в положении лежа, приступы удушья по ночам, бессонница, гепатомегалия, постоянные отеки на ногах, асцит, снижение диуреза.

Принципы лечения:

1. сердечные гликозиды

2. препараты калия

3. мочегонные.

Алгоритм действий оказания неотложной кардиологической помощи при осложнениях ОИМ на догоспитальном этапе

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ (ГК)

Гипертонический криз – неотложное состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления и остро возникшей симптоматикой и требующее немедленного снижения уровня артериального давления.

Одной из наиболее частых причин кризов является гипертоническая болезнь, а также заболевания, протекающие с вторичной гипертензией.

В развитии гипертонического криза важную роль играет соотношение общего периферического сопротивления сосудов к величине сердечного выброса. Вследствие нарушений сосудистой регуляции происходит спазм артериол, возрастает периферическое сопротивление, что ведет к недостаточному поступлению кислорода тканям и соответственно повышению частоты сердечных сокращений. В результате происходит резкий подъем артериального давления, причем из-за спазма многие органы оказываются в состоянии гипоксии, что может привести к развитию ишемических осложнений со стороны органов-мишеней.

Основные клинические синдромы

· церебральный – головная боль, головокружения, тошнота, рвота, мелькание «мушек» перед глазами, шум в ушах и т.д.

· кардиальный – боли и дискомфорт в грудной клетке, сердцебиения и перебои в работе сердца, одышка

· вегето-сосудистый – чувство жара, потливость, озноб, тремор и т.д.

· неврологический – транзиторные явления нарушений мозгового кровообращения.

Выделяют гипертонический криз:

1. Осложненный

2. Неосложненный

Неосложненный гипертонический криз — состояние, при котором происходит значительное повышение артериального давления при относительно сохранных функций органов-мишеней. Медицинская помощь оказывается в течение 24 часов после начала, как правило, госпитализация не требуется.

Осложненный гипертонический криз – экстренное состояние, сопровождающееся грубым, потенциально жизнеугрожающим поражением органов-мишеней. Может привести к летальному исходу, требует немедленной медицинской помощи и срочной госпитализации в стационар.

Осложнения гипертонического криза

· отек легких

· острый коронарный синдром

· нарушения сердечного ритма

· нарушения мозгового кровообращения

· расслаивающая аневризма аорты

· острая гипертоническая энцефалопатия