Грибковые заболевания

М.Е. 1.1. микроспория

Микроспория (microsporia; синоним стригущий лишай) — высококонтагиозное грибковое заболевание кожи и волос, вызываемое паразитическими грибками рода Microsporum. Болеют главным образом дети

У. Э. 1.1 Особенности возбудителя микроспории, его устойчивость во внешней среде

Различают два основных вида возбудителя микроспории — зоофильный (Microsporum canis), вызывающий заболевание у кошек, собак и человека (зоонозная микроспария), и антропофильный (Microsporum femidineum), поражающий только человека (антропонозная М.). Зоонозная микроспория встречается чаще. Дети заражаются, как правило, при попадании на кожу пораженных волос, чешуек кожи от больных людей или животных, преимущественно бродячих. Развитию микроспории способствуют несоблюдение правил личной гигиены, а также снижение защитных сил организма, обменные и эндокринные нарушения. Распространение патологического процесса по коже при появлении одиночного очага может вызвать мытье мочалкой, губкой.

У. Э. 1.1.2 Источники заражения

Больной человек, больное животное (кошки, собаки, грызуны, морские свинки, хомячки)

У. Э. 1.1.3 Пути заражения

Заражение возможно как при непосредственном контакте с источником заражения (соприкосновение, поглаживание), так и при пользовании вещами (парикмахерскими принадлежностями, головными уборами, полотенцем, мочалкой, нательное и постельное белье, мягкие игрушки и др.).

У. Э. 1.1.4 Профилактика

Профилактика включает плановые осмотры детей в организованных коллективах, изоляцию выявленных больных, дезинфекцию в очагах М., осмотр лиц, находящихся в контакте с больным, санитарную пропаганду среди населения. Необходим отлов бездомных собак и кошек — носителей зоофильного грибка.

Соблюдение правил личной гигиены (мытьё рук после контакта с животными и после возвращения с улицы, иметь личные банные принадлежности, нательное и постельное бельё). При приобретении животного в дом иметь заключения ветеринара.

У. Э. 1.1.5 Инкубационный период

Инкубационный период при зоонозной микроспории 5—7 дней, антропонозной 4—6 недель.

У. Э. 1.1.6 Клиническое проявление при поражении гладкой кости и волосистой части головы

При зоонозной микроспории на коже появляются округлые и овальные четко очерченные пятна с отрубевидным шелушением и наличием ободка вокруг пятна, который приподнимается над уровнем здоровой кожи. На волосистой части головы возникает один (редко более) крупный очаг, в котором волосы обломаны на высоте 5—8 мм над поверхностью кожи. Пеньки волос покрыты чехлом из спор грибка. Вокруг такого очага появляются мелкие очажки, иногда многочисленные. Периферический край очагов состоит из узелков, пузырьков и корочек. Поражаются также брови и ресницы. Иногда развивается инфильтративная, или нагноительная, форма микроспории, для которой характерны аллергические сыпи, повышение температуры тела.

При антропонозной микроспории на гладкой коже появляются четко отграниченные множественные шелушащиеся округлые очага розового цвета; они могут приобретать вид вписанных друг в друга колец. На волосистой части головы возникают множественные мелкие шелушащиеся очажки, как правило, в краевой зоне; они склонны к слиянию и образованию крупных полициклического очертания участков. В очагах поражения наряду с обломанными волосами имеются и непораженные.

Субъективные ощущения у половины пациентов отсутствуют, у другой половины присутствует зуд различной степени. Общее состояние не страдает.

У. Э. 1.1.7 Проблемы пациента с микроспорией

· Вероятность заразить окружающих

· Вероятность распространения на здоровую окружающую кожу

· Вероятность присоединения вторичной инфекции

У. Э. 1.1.8 Тактика медработника:

а) в детском дошкольном учреждение

При подозрении на микроспорию ребёнка изолировать, не мочить, не лечить, коротко подстричь ногти и направить на консультацию дерматологу. Одежда хлопчатобумажная свободная.

б) на приеме с дерматологом

Тактика среднего медицинского работника:

· Обследование пациента под лампой Вуда.

·

·

· Произвести соскоб с очага поражения для микроскопии

·

· Произвести соскоб для посева на питательную среду

·

·

· Заполнить экстренное извещение и получить эпидномер

Подтвердить диагноз:

· Обнаружение люминесцентного зелёного свечения очагов волосистой части головы пол лампой Вуда.

· Обнаружение спор или мицелия в соскобе с очагов поражения.

· Обнаружение роста возбудителя на питательной среде.

в) в дерматологическом стационаре

· Поместить в палату полу-бокс.

· Выделить индивидуальное нательное и пастельное бельё (х/б, свободное).

· Проводить 2-х кратную влажную уборку с дез растворами, разрешёнными для пользования в детских учреждениях.

· Проводить лечение по назначению врача.

· При поражении волосистой части головы – у маленьких детей волосы сбрить полностью, у детей старшего возраста выбрить волосы вокруг очага поражения на 2-3 см. Одеть чепчик или бандана (косынку) из тонкой х/б ткани.

· Очаг не мочить до первого отрицательного контроля на наличие спор и мицелия с очага поражения.

Лечение больных с одиночным очагом на гладкой коже проводят амбулаторно в микологическом кабинете кожно-венерологического диспансера, больных с поражением волосистой части головы, множественными, диссеминированными очагами на гладкой коже — в микологическом отделении дерматологического стационара. Основным средством является антимикотические препараты — гризеофульвин, тербинафин. Препарат назначают в суточной дозе в зависимости от массы тела, дозу делят на две части с интервалом в 12 часов во время еды, до получения первого отрицательного результата микроскопического исследования; Местно применяют 2—5% спиртовой раствор йода, экзифин 1% крем, 2% салициловая мазь. Гигиенический уход за кожей – мытьё головы 2 раза в неделю, ежедневное бритьё волос. Пораженные волосы эпилируют под контролем люминесцентной лампы. При ограниченном поражении гладкой кожи не более 5 очагов рекомендуется только местная терапия. При поражении гладкой кожи более 5 очагов и поражение волосистой части назначают общее лечения антимикотическими средствами. Ослабленным пациентам назначают консультацию паразитолога и гастроэнтеролога.

У. Э. 1.1.9 Документация для выписки ребенка в детское дошкольное учреждение

Ребенок допускается в детский коллектив при наличии трехкратного контрольного отрицательного результата микроскопического и бактериоскопического исследования с интервалом в одну неделю.

У. Э. 1.1.10 Проведение заключительной дезинфекции в детском дошкольном учреждение, дома и стационаре после выписки ребенка

Постельное и нательное бельё собрать в отдельный мешок и направить в прачечную с запиской микроспория. Одеяла, матрасы и подушки направляются в дезстанцию для проведения камерной обработки. Мебель и мелкие предметы обработать дезраствором разрешённым для пользования в ДДУ. В последнюю очередь обрабатывается пол и напольные покрытия.

М.Е. 1.2. Микозы стоп

У. Э. 1.2.1.Возбудитель микоза стоп, его устойчивость во внешней среде

Поражение кожи, ногтей стоп и кистей вызывают следующие группы грибов: I) дерматофиты: Тrichophyton rubrum, T. mentagrophytes. v. interdigitale, T. violaceum, Epidermophyton floccosum и др.

2) дрожжеподобные грибы рода Candida

3) плесневые грибы, чаще из них Scopulariopsis brevicaulis.

У. Э. 1.2.2.Источник заражения и пути заражения

Распространение повсеместное. Источник инфекции - больной человек. Заболевание передается при тесном контакте с больным или через предметы, которыми он пользовался (обувь, белье, полотенце, мочалка, ковры и др.). Инфицирование может происходить в местах общественного пользования (бани, душевые, плавательные бассейны, пляжи), в семье и на производстве. Развитию заболевания из экзогенных факторов способствуют мелкие травмы, потертости кожи стоп, ношение резиновой обуви, повышенная потливость. Основным эндогенным фактором являются снижение сопротивляемости организма, связанное с эндокринными нарушениями, хроническими инфекциями, соматическими заболеваниями, иммунодефицитное состояние.

У. Э. 1.2.3.Профилактика

В целях профилактики микоза в семье выделяют отдельное полотенце для ног, мочалку, таз, ножницы, обувь, перчатки. Все эти вещи необходимо дезинфицировать. Для дезинфекции белья, чулок, перчаток, губок применяют кипячение в 1-2% мыльно-содовом растворе в течение 10-20 минут или погружение на 30 минут в 5% раствор лизола или на I час в 5% раствор хлорамина. Ванные перед использованием подлежат дезинфекции раствором хлорамина или 5% хлорной извести. В ванных комнатах недопустимо использование ковриков из поролона, губчатой резины.

При посещении плавательных бассейнов, бани необходимо пользоваться индивидуальными резиновыми тапочками. После посещения бани, душевых, пляжей кожу межпальцевых складок и подошв следует обрабатывать 1-2 % раствором йода, нитрофунгином, жидкостью Андриасяна, гримеланом, мазями батрафен, травоген, микоспор, низорал, микосептином и др.

У. Э. 1.2.4. Клинические проявления на ладонях, подошве в естественных складках, костях

У. Э. 1.2.5. Клиническое проявление 2 период

У. Э. 1.2.6. Клиническое проявление 3 период

Заболевание начинается с асимметричного поражения межпальцевых складок или свода стопы в виде небольшой гиперемии и шелушения. Такое поражение может существовать длительно и давать обострение в весенне-летний период года. При длительном течении заболевания, процесс захватывает кожу межпальцевых складок и свода обеих стоп. Выделяют интертригинозную форму, когда в III, IY межпальцевых складках стоп появляется краснота, шелушение, мацерация с четкими границами. В глубине складок образуются трещины, которые превращаются в эрозии, окаймленные венчиком белесоватого подрытого слоя эпидермиса. Больные жалуются на болезненность. В жаркий период года такая форма заболевания может перейти в дисгидротическую. В межпальцевых складках, на своде стоп появляются единичные или множественные с толстой роговой покрышкой сагоподобные пузырьки, которые сливаются между собой, образуя многокамерные пузыри. Содержимое пузырей в первые дни прозрачное, со 2-3 дня - мутнеет за счет присоединения вторичной инфекции. Больной жалуется на болезненность в очагах поражения, небольшое недомогание. Могут увеличиваться регионарные лимфатические узлы, появляется лимфангоит. Температура становится субфебрильной. К концу недели пузыри вскрываются с образованием эрозий, окаймленных белесоватым роговым слоем эпидермиса. В дальнейшем вокруг эрозий появляются краснота, отек. В результате раздражения первичных очагов поражения происходит прогрессирование дисгидротической формы заболевания, которое может носить распространенный характер. На коже подошв и боковой поверхности пальцев стоп на фоне гиперемии и отека появляются одновременно множественные везикулезно-буллезные высыпания, захватывающие всю поверхность. Высыпания симметричные. Содержимое пузырей быстро становится гнойным. У больного страдает общее состояние: повышается температура тела, беспокоит головная боль, озноб, слабость. Развивается паховый лимфаденит, лимфангоит. Через 2-3 дня у больного появляется аллергическая реакция на антигены T. interdigitale в сочетании со стафилококковым и стрептококковым антигенами. Беспокоит чувство распирания и зуда в области ладоней, после чего одновременно высыпают дисгидротические элементы, занимая всю площадь ладоней. На лице, туловище возникают эритемато-везикулезные, эритемато-папулезные симметричные высыпания. Зуд. Температура тела поднимается до фебрильных цифр. К концу недели пузыри на стопах вскрываются, обнажая ярко-красные, сочные эрозии.

У 1/3 больных поражаются ногти стоп. Обычная локализация - I и V ногтевые пластинки. Ногти кистей эти грибы не поражают. Со свободного или бокового края ногтя появляются желтые пятна. Со временем развивается подногтевой гиперкератоз, пластинка становится ломкой, крошится. Поражение захватывает всю ногтевую пластинку до заднего валика. Ногтевая пластинка теряет блеск и может отслаиваться от ногтевого ложа. Диагноз ставится на основании клинических проявлений и подтверждается обнаружением септированного мицелия в соскобах с очагов поражения и выделением культуры гриба.

У. Э. 1.2.7. Особенности ухода и лечения микозов стопы.

Диагностика:

1. Соскоб с гладкой кожи стоп и ногтей на микроскопическое и микробиологическое исследование.

При остром течении назначают общую гипосенсибилизирующую терапию: Антигистаминные препараты назначаются 3 раза в день. Одновременно в течение 7-10 дней проводится антимикотическая терапия в зависимости от чувствительности возбудителя. Препаратом широкого спектора действия являеться – Орунгал (интраконазол) в дозе 200 мг 2 раза в сутки в течении одной недели три недели перерыв в течении трёх месяцев; Экзифин в дозе 250 мг 1 раз в сутки в течении трёх месяцев. Поливитаминные препараты. Местное лечение - вскрытие пузырей, удаление корок гноя, обрывков эпидермиса. Лоцерил – бесцветный лак для ногтей 5 % один раз в неделю до полной регенерации ногтя. Экзодерил – крем применяют 2 раза в день до 6 месяцев.

М.Э. 1.3.Чесотка

Чесотка (scabies)—паразитарное контагиозное заболевание кожи, вызываемое клещом из группы чесоточных зудней

У. Э. 1.3.1. Возбудитель чесотки, его устойчивость во внешней среде.

Возбудитель чесотки у человека — Sarcoptes scabiei varietas hominis, цикл его развития (от яйца до взрослой особи) составляет 10—14 дней. Продолжительность жизни самки клеща около двух месяцев. Только она принимает участие в развитии патологического процесса при чесотке. Самец, оплодотворив самку на поверхности кожи человека, вскоре погибает. Оплодотворенная самка зарывается в роговой слой эпидермиса, где, медленно продвигаясь параллельно поверхности кожи, прокладывает чесоточные ходы, в которых откладывает яйца. В дальнейшем из них развиваются личинки. Выйдя на поверхность кожи, личинки внедряются в устья волосяных фолликулов и под чешуйки рогового слоя эпидермиса, где происходит их созревание. Клещи и их личинки не переносят кипячения и температуру окружающей среды ниже 0°; выраженным акарицидным действием обладает 3% раствор карболовой кислоты.

У. Э. 1.3.2. Источник и пути заражения

Заражение происходит при тесном контакте с больным чесоткой или вещами и предметами, бывшими у него в употреблении (нательное и постельное белье, одежда, полотенце, мочалка, книги, перчатки, деньги и др.); возможно заражение при половом контакте; можно заразиться в бане, душевой, общежитии, гостинице, а также в транспорте при несоблюдении в них санитарного режима. Способствуют распространению чесотки скученность и недостаточные гигиенические навыки населения.

У. Э. 1.3.3. Профилактика

Профилактика заключается в соблюдении правил личной и общественной гигиены, возможно раннем выявлении и лечении больных Ч. осмотре лиц, бывших в контакте с больным (каждые 10 дней в течение 1¹/₂ мес.). В эпидемическом очаге необходимо проводить обеззараживание постельного и нательного белья, полотенец кипячением в 1—2% растворе соды или стирального порошка в течение 10 мин. Верхнюю одежду с обеих сторон, включая карманы, пропаривают горячим утюгом. Пальто, шубы, изделия из кожи можно обеззараживать на открытом воздухе в течение 5 дней. Текущая дезинфекция производится ежедневно 2 раза: влажная уборка полов и протирание мебели горячим 1—2% мыльно-содовым раствором.

У. Э. 1.3.4. Инкубационный период

Инкубационный период составляет от 1 до 6 недель.

У. Э. 1.3.5. Клинические проявления и места заражения чесотки

Первым клиническим симптомом болезни является зуд, усиливающийся ночью. Локализация высыпаний при чесотке типичная, что имеет большое диагностическое значение. Поражаются преимущественно участки тела с тонкой кожей, подвергающиеся трению, например межпальцевые складки кистей рук боковая поверхность ладоней, сгибательная поверхность лучезапястных суставов, передняя стенка подмышечных впадин, мошонка, головка и задняя поверхность полового члена, вокруг сосков молочных желез у женщин, область пупка и ягодиц, особенно ягодичные складки: разгибательная поверхность локтевых суставов. У детей поражаются также боковая поверхность стоп возле щиколотки, пятки и подошвы. На высоте развития болезни у взрослых характерно поражение передней поверхности тела начиная с подмышечных впадин и до середины бедер; при этом лицо, шея, спина не поражаются (у грудных детей они нередко вовлекаются в процесс). В указанных местах обнаруживаются чесоточные ходы, имеющие вид сероватых извилистых валиков, линий длиной 3—5 мм, или розовых полосок — царапин, на одном из которых удается обнаружить беловатую точку (самку) или пузырек с серозным содержимым; видны также мелкие нередко парные папуловезикулезные высыпания, корочки, линейные расчесы. Чесотка нередко осложняется пиодермией (например, импетиго, фолликулитами, фурункулами), возможна экзематизация. Характерны импетигинозные или экземоподобные очаги на разгибательной поверхности локтевых суставов — симптом Арди

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и обнаружения клещей. Для выявления чесоточных ходов используют раствор анилиновой краски или спиртовой раствор йода; после нанесения их на кожу чесоточные ходы видны более четко. Для обнаружения чесоточных клещей на пораженную кожу на 2 мин наносят 10% раствор щелочи, затем мацерированные чешуйки эпидермиса соскабливают скальпелем на предметное стекло в каплю воды и исследуют под микроскопом . Отрицательный результат при наличии типичной клинической картины не исключает чесотку. Дифференциальный диагноз проводят с почесухой.

У. Э. 1.3.6. Проблемы пациента с чесоткою

У. Э. 1.3.7. Тактика мед. Работника:

а) детские дошкольные учреждения

б) амбулаторного приема дерматолога

в) дерматологический стационар

У. Э. 1.3.8. обработка чесотка:

а) методом Демяновича

б) эмульсией бензилбензоата

в) аэрозоль «СПРЕГАЛЬ»

У. Э. 1.3.9. проведение заключительной дезинфекции в детском дошкольном учреждение, дома и в стационаре

МЕ.1.4. Пиодермии.

Пиодермии - заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки, вызванные пиококковой флорой. Pyodermia, от греческого руоn - гной, derma - кожа, синоним - пиодермит.

Гнойничковые заболевания кожи наблюдаются довольно часто. Они занимают первое место в структуре дерматологической заболеваемости (особенно в детской практике) и до 30-40% в структуре хирургической патологии.

У. Э. 1.4.1. Возбудители пиодермии

Причиной же гнойничковых заболеваний кожи являются такие микроорганизмы, как стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, вульгарный протей, синегнойная палочка и ряд других. Ведущая роль в возникновении острых пиодермий принадлежит стафилококкам и стрептококкам, при развитии глубоких и хронических пиодермий на первый план выходит смешанная инфекция с присоединением грамотрицательной флоры. При бактериологическом исследовании отделяемого из очагов пиодермии стафилококков в монокультуре выделяется в 80-90%, эпидермальных стафилококков - 12%, стрептококков - 8%.

У. Э. 1.4.2. Предрасполагающие моменты

Факторы, способствующие возникновению пиодермий, могут быть разделены на две группы: экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам относятся:

1) загрязнение и массивность инфицирования патогенными микроорганизмами при нарушении санитарно-гигиенического режима;

2) нарушение целостности рогового слоя эпидермиса, вызванное физической травмой (ожог, отморожение, воздействие радиации и т.д.);

3) длительное и нерациональное использование антибактериальных средств (наружное использование и пероральный прием);

4) прием кортикостероидных и цитостатических, иммуносупрессивных препаратов.

К эндогенным факторам, снижающим сопротивляемость организма, относятся:

1) хронические заболевания внутренних органов (эндокринопатии: сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга и др; нарушения функции ЖКТ, печени, хронические интоксикации, заболевания сосудов, приводящие к нарушению микроциркуляции);

2) первичная и вторичная недостаточность иммунокомпетентной системы;

3) очаги хронических гнойных инфекций;

4) заболевания, связанные с изменением количества и химического состава кожного сала;

5) возрастные особенности.

У. Э. 1.4.3. Клинические проявления

По этиологическому признаку пиодермии разделяют на стафилококковые (стафилодермии) и стрептококковые (стрептодермии), а также атипичные пиодермии.

Пиодермии могут быть первичными, возникшими на неизмененной коже, и вторичными, осложняющими течение различных дерматозов (атопического дерматита, хронической экземы, болезни Дарье, чесотки и др.)

Также пиодермии подразделяют на поверхностные и глубокие формы, в основе данного деления лежит способность формировать после себя рубцы.

Стафилодермии.

Стафилококки поражают преимущественно придатки кожи и вызывают гнойно-экссудативную воспалительную реакцию с образованием фолликулярной пустулы, а стрептококки поражают кожу, не проникая в её придатки, и вызывают серозноэкссудативную воспалительную реакцию с образованием поверхностного дряблого пузыря - фликтены.

К стафилококковым пиодермиям традиционно относят остиофолликулит, фолликулиты и перифолликулиты, сикоз, фурункул, гидроаденит, карбункул, а также стафилодермии детского возраста (везикулопустулез, стафилококковая пузырчатка новорожденных, множественные абсцессы Фингера, синдром стафилококковой обожженной кожи).

Остиофолликулиты - начальная стадия проявления всех стафилококковых фолликулярных пустул, воспаление поверхностной расширенной части волосяного фолликула, наиболее частая локализация - волосистая часть головы, туловище, наружные половые органы.

Характеризуется появлением в устьях фолликулов волос единичных или множественных милиарных пустул (1-5 мм), заполненных желтовато-зеленым гноем. Пустула пронизана волосом, по краю определяется узкий венчик гиперемии. Дно пустулы находится в верхних отделах наружного корневого влагалища волоса. Через 2-3 дня гиперемия исчезает, а содержимое пустул ссыхается, образуя корочку, посте которой остается гипер- или депигментированное пятно с венчиком шелушащегося эпидермиса, рубец не формируется. Высыпания могут быть единичными или множественными, располагаются группами, но никогда не сливаются.

Фолликулит - гнойное воспаление фолликула волоса. У большинства пациентов фолликулит развивается из остиофолликулита в результате проникновения инфекции в глубокие слои кожи. При этом зона воспаления и инфильтрации затрагивает не только устье, но и распространяется на весь фолликул волоса, появляется болезненность. Среди фолликулитов выделяют поверхностный, когда воспаление захватывает фолликул волоса в пределах сосочкового слоя дермы, и глубокие с воспалением всего фолликула волоса и окружающих его тканей.

Для поверхностного фолликулита характерно образование папул конической формы диаметром 3-4 мм и с венчиком гиперемии. В центральной части ее отмечается пустула, пронизанная пушковым волосом. После ссыхания ее в корку и отпадения остается розовое пятно, которое исчезает бесследно.

При глубоком фолликулите образуется папула конической или полушаровидной формы, 5-8 мм в диаметре с разлитой воспалительной гиперемией, плотной консистенции, пронизанной в центре волосом. Часть пустул рассасывается, а в глубине некоторых происходит абссцедирование и расплавление инфильтрата с отделением гноя и распространением воспаления вглубь, на перифолликулярные ткани. Далее образуется язва, покрытая гнойно­кровяной коркой. После ее отторжения остается небольшой рубец, волосяная луковица погибает. Фолликулиты могут быть единичные и множественные с обширным поражением кожи.

Фурункул - острое гнойно-некротическое поражение фолликула, сальной железы и окружающей подкожно-жировой клетчатки.

По клиническому течению выделяют: 1) острый локализованный фурункулез с появлением фурункулов на ограниченном участке общего покрова; 2) острый общий фурункулез с возникновением множественных фурункулов на различных участках; 3) хронический локализованный фурункулез; 4) хронический общий фурункулез.

Начальные проявления фурункула имеют вид остиофолликулита или фолликулита, однако формируется воспалительный узел, быстро увеличивающийся до размеров лесного или грецкого ореха (1-4 см в диаметре). Кожа над ним приобретает багрово-красный цвет. Узел конусообразно выступает над уровнем кожи, на его верхушке образуется пустула. Субъективно больные отмечают чувство жжения, выраженную болезненность. У больного появляется недомогание, общая слабость, головная боль, повышение температуры до 38-39°С и выше. Спустя несколько дней в результате некроза наблюдается размягчение узла в центре. После вскрытия пустулы и отделения гноя серо-зеленого цвета с примесью крови отчетливо виден некротический стержень, отделяющийся постепенно вместе с гноем. На месте отделившегося некротического стержня формируется язва. Образовавшаяся язва имеет неровные, подрытые края, дно ее покрыто гнойно-некротическими массами, которые вытесняются в дальнейшем грануляционной тканью. Далее начинает спадать отечность, исчезает гиперемия и формируется несколько втянутый рубец неправильной формы.

Размеры инфильтрата при фурункуле зависят от реактивности тканей. Особенно большие инфильтраты с глубоким и обширным некрозом наблюдаются при диабете. Фурункулы могут появиться на любом участке кожного покрова, где имеются волосы. В местах с хорошо развитой подкожно-жировой клетчаткой (ягодицы, бедра, плечи) фурункулы достигают больших размеров за счет мощного околофолликулярного инфильтрата. Значительная болезненность отмечается при локализации фурункулов в местах, где почти отсутствуют мягкие ткани (волосистая часть головы, тыльная поверхность пальцев, передняя поверхность голени, суставы).

Фурункул в наружном слуховом проходе сопровождается резкой болью, усиливающейся в ночное время и при надавливании на козелок ушной раковины. Боль может иррадиировать в сосцевидный отросток, глазницу. Отек стенок наружного слухового прохода может привести к его закрытию и потере слуха.

Значительную опасность представляют фурункулы, локализующиеся на верхней губе, щеках, переносице, в области носогубных складок, Т.е. в местах, связанных сетью венозных и лимфатических сосудов с мозговым венозным синусом.

В результате этого может развиться менингит, гнойные метастазы или септическое состояние с летальным исходом.

При возникновении одновременно нескольких фурункулов или при рецидивах патологического процесса говорят о фурункулезе. Данное заболевание встречается чаще всего у молодых пациентов с выраженной сенсибилизацией к пиококкам, с соматическими заболеваниями (сахарный диабет, поражения ЖКТ, длительная кортикостероидная терапия, хронический алкоголизм), с хроническими зудящими дерматозами (чесотка, педикулез).

Карбункул - конгломерат фурункулов, объединенных общим инфильтратом. Возникает в результате одновременного поражения многих рядом расположенных фолликулов, когда воспалительный инфильтрат захватывает кожу, подкожно-жировую клетчатку с последующим отторжением гнойно-некротических тканей.

В механизме развития заболевания важную роль играют нарушения обмена веществ, прежде всего углеводного, истощение и ослабление организма недоеданием, перенесенной хронической инфекцией, интоксикацией (алкоголизм), загрязнением кожи в результате несоблюдения гигиенического режима, микротравмы, а также при приобретенном или врожденном иммунодефиците.

Развивается карбункул также как и фурункул, однако стафилококки в этом случае быстро проникают из волосяного фолликула в лимфатические сосуды глубоких отделов дермы и подкожно-жировой клетчатки, что приводит к распространению гнойно-некротического воспалительного процесса и увеличению первоначально образовавшегося инфильтрата до крупных размеров. Кожа над инфильтратом сначала ярко-розовая, далее приобретает багрово-красный цвет с синюшным оттенком в центре. Вокруг инфильтрата развивается выраженный отек. Больного беспокоит резкая боль, нарушается общее самочувствие, повышается температура до 38-390С. Карбункулы обычно бывают одиночными.

Через 8-12 дней инфильтрат медленно размягчается, на выступающей над уровнем кожной поверхности узла формируются пустулы. Дальнейшее течение карбункула характеризуется образованием на его поверхности нескольких перфорационных отверстий, из которых выделяется густой гной с примесью крови. Вскоре происходит расплавление всей кожи, покрывающей карбункул, и формируется глубокая язва (иногда доходящая до фасции или даже мышц), дно которой представляет собой сплошную некротическую массу грязно-зеленого цвета, вокруг язвы длительное время может сохраняться инфильтрат. После демаркации и отторжения некрозов язва может заполняться грануляциями и заживает с образованием грубого рубца, нередко спаянного с подлежащими тканями.

При локализации карбункула по ходу позвоночника могут поражаться тела позвонков и спинной мозг, при расположении за ушной раковиной - сосцевидный отросток, в затылочной области кости черепа и мозговые оболочки. Возможны осложнения в виде флебитов, тромбофлебитов, тромбоза синусов головного мозга, сепсиса.

Гидроаденит - гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Дети до наступления полового созревания и лица старческого возраста гидроаденитом не болеют, так как у первых апокриновые железы еще не развились, а у вторых - функция желез угасает.

Локализуется гидроаденит на коже подмышечных впадин, паховых складок, больших половых губ, мошонки, вокруг сосков молочных желез, ануса. В подкожно-жировой клетчатке и в дерме развивается один или несколько узлов небольших размеров, округлой формы, плотно ватой консистенции, болезненных при пальпации. Вскоре узлы увеличиваются в размерах, сливаются с кожей, выступают над ее уровнем. Появляется гиперемия кожи над узлом, приобретающая в дальнейшем красно-синюю окраску. Присоединяется отек, усиливается болезненность. Со временем инфильтрат размягчается, повышается флюктуация. Образовавшийся абсцесс вскрывается, выделяется гной, язва очищается и рубцуется. Процесс длится в среднем около двух недель. Нередко рецидивирует.

Сикоз - хроническое гнойное воспаление фолликулов в зоне роста волос. Поражаются волосяные фолликулы бороды, усов, бровей, лобка, наружных отверстий полости носа, подмышечной ямки. Возбудителем является Staph. aureus, развивается данное заболевание исключительно у мужчин.

На наш взгляд, патогенез сикоза не совсем ясен. Считается, что развитию данного патологического процесса способствуют нервно­эндокринные нарушения, наличие очагов инфекции у пациентов(кариес, хронический тонзиллит, хронические воспаления придаточных пазух носа), снижение иммунобиологической защитной реакции организма. Развитию заболевания могут способствовать раздражение и инфицирование кожи во время бритья, насморк, загрязнение кожи.

В патогенезе сикоза решающую роль играют несколько факторов:

1. Инфицирование данного участка кожи Stap. aureus, что дает возможность отнести это заболевание к пиодермиям.

2. Вовлечение в воспалительный процесс сально-волосяных фолликулов и поражение в основном себорейных зон, а также связь с эндокринной патологией позволяет рассматривать сикоз и в рамках угревой болезни.

3. Измененная активность кожи с развитием явлений экзематизации в очаге поражения дает возможность говорить о сикозе, как об инфекционно-аллергическом заболевании, во многом напоминающем микробную экзему.

Клинически сикоз характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Заболевание начинается с появления фолликулярных пустул. В основном фолликулы поражаются на уровне верхней трети, развиваются остеофолликулиты. Кожа на участках гиперемированная, постепенно развивается выраженная инфильтрация кожи синюшно-багрового цвета, на фоне которой видны пустулы, эрозии, серозно-гнойные корки. Волосы не выпадают, но легко выдергиваются. Выдернутые волосы оказываются окруженными в корневой части стекловидной муфтой, которая представляет собой набухшее корневое влагалище.. В результате высыпания новых пустул очаг поражения медленно разрастается по периферии. После разрешения остиофолликулитов и фолликулитов рубцов не остается. Сикоз нередко осложняется экзематизацией, о чем свидетельствует усиление островоспалительных явлений, появление зуда, мокнутия, серозных корок. Для данного заболевания характерно длительное течение с периодическими ремиссиями и обострениями (в течение многих месяцев и даже лет).

Стрептодермии

Стрептококковое импетиго - высоко контагиозное поверхностное гнойничковое заболевание кожи, вызываемое стрептококками.

Высыпания локализуются преимущественно на открытых участках кожи лица (вокруг носа, рта), тыльной поверхности кистей предплечьях и характеризуются появлением на отечной и гиперемированной коже везикул, фликтен размером от 2 до 8 мм в поперечнике, заполненных сначала прозрачным, а далее мутным гнойным содержимым. Через 2-3 дня на поверхности фликтены формируются тонкие соломенно-желтые рыхлые корки, размеры которых соответствуют предшествующим пузырям. Очень редко заболевание ограничивается появлением единичного элемента и отсутствием его периферического роста. Обычно количество элементов нарастает. Сливаясь между собой и разрастаясь по периферии, фликтены образуют кольцевидное импетиго, центральная часть которого представлена корками, а по периферии отмечаются свежие везикулы и фликтены, эритема. Нередки осложнения в виде лимфангоита и лимфаденита.

Эволюция каждого элемента составляет 4-7 дней, длительность самого заболевания составляет 3-4 недели, возможны эпидемические вспышки в детских коллективах. У некоторых больных по разрешению импетиго лица остается длительное время муковидно или отрубевидно шелушащиеся розово-синюшные пятна, пятна поствоспалительной депигментации. Аналогичные элементы могут возникать и первично, преимущественно у детей школьного возраста зимой и ранней весной, локализуясь на лице (область подбородка, щёки), верхних и нижних конечностях. Летом под влиянием солнечных лучей, пятна могут исчезать, однако кожа на их местах загорает в меньшей степени и становится более светлой, чем здоровая. Такое изменение кожи можно отнести к инфекционно-аллергическим поражениям и рассматривать как стертую, сухую форму импетиго, называемую сухой поверхностной стрептодермией.

Ес